metionină joacă rolul în metabolism ca furnizor de grupări metil (CH3), care sunt necesare pentru biosinteze esențiale. Pentru a îndeplini această funcție, aminoacidul esențial trebuie activat mai întâi cu ATP (adenozină trifosfat). Etapele de reacție ale metionină activarea sunt catalizate de metionină adenozil transferază. Ca rezultat al clivajului trifosfatului, se eliberează energie necesară transferazei pentru transferul adenozină reziduu la metionină. S-adenosilmetionina, sau SAM pe scurt, se formează. S-adenosilmetionina este forma metabolică activă a metioninei. Datorită grupului metil foarte reactiv din grupul sulfoniu, S-adenosilmetionina este capabilă să inițieze procese de transmetilare catalizate de enzima metiltransferază. În consecință, SAM este atât un substrat, cât și un donator de grup metil pentru metiltransferază. Într-o primă etapă, SAM transportă gruparea metil la metiltransferază, care într-o a doua etapă transferă reziduul CH3 pe substraturi specifice, care în acest mod suferă modificări structurale. În metabolismul intermediar, transmetilările sunt reacții importante în biosinteza următoarelor substanțe endogene.
- Adrenalina, un hormon format în medula suprarenală și secretat în sânge în timpul unor situații stresante, care se formează din norepinefrină prin transferul unei grupări metil; ca o catecolamină, adrenalina are un efect stimulator la receptorii alfa și beta simpatici ai sistemului cardiovascular - crește tensiunea arterială și crește ritmul cardiac; în sistemul nervos central, adrenalina acționează ca un neurotransmițător - mesager sau substanță transmițătoare - și este astfel responsabilă pentru transmiterea informațiilor de la un neuron (celule nervoase) la următorul prin punctele de contact ale neuronilor, sinapsele
- Colina - este sintetizată din etanolamină prin transfer de grup CH3; ca monohidric primar alcool, colina este un element structural atât al neurotransmițător acetilcolină - acid acetic ester de colină - și lecitină și, respectiv, fosfatidilcolină - acid fosforic ester al colinei - care este o componentă esențială a tuturor biomembranelor; în plus, colina acționează și ca donator de grup metil în metabolismul intermediar; în cazul deficitului de metionină, sunt disponibile cantități insuficiente de colină pentru sinteza importantului neurotransmițător acetilcolina - un deficit pe termen lung de metionină poate provoca în cele din urmă anxietate și depresiune.
- Creatina, un acid organic format ca urmare a transmetilării din guanidinoacetat; sub forma creatinei fosfat, creatina este necesară pentru contracția musculară și contribuie la furnizarea de energie către mușchi.
- Acizi nucleici - sub formă de ARN (Acid ribonucleic) și ADN (acidul dezoxiribonucleic), care servește ca purtător de informații genetice.
- Poliamine - putrescina și SAM decarboxilate dau naștere sperminei și, ca intermediar, spermidinei; ambele poliamine joacă un rol crucial în diviziunea celulară și ajută la sintetizarea celulelor în creștere acizi nucleici și proteine - în consecință, poliaminele au un efect stabilizator asupra ADN-ului. Poliamina spermidină poate crește intestinale sănătate și astfel contribuie la îmbunătățirea imunității. Studiile efectuate pe celule, precum și pe modele animale, arată că spermidina dietetică favorizează diferențierea celulelor T helper către celulele T reglatoare (Tregs).
- Glutation - L-glutamil-L-cisteinilglicină, GSH pe scurt - o tripeptidă formată din aminoacizi acid glutamic, cisteină și glicină; ca substrat al glutation peroxidazei, GSH are antioxidant activează și protejează celulele, ADN-ul și alte macromolecule de daunele oxidative, de exemplu, daunele cauzate de radiații.
- L-carnitină - metionină împreună cu lizină duce la formarea L-carnitinei, care joacă un rol cheie în reglarea metabolismului grăsimilor, glucidelor și proteinelor.
- Melatonina - un hormon care controlează ritmul zi-noapte al corpului uman; se formează din metilarea N-acetilserotoninei.
- Farmacona metilată - dezintoxicare of medicamente.
- Nucleic metilat Baze de de ADN și ARN - protecția ADN-ului împotriva degradării.
metilare ADN-ului
S-adenosilmetionina este esențială pentru metilarea ADN-ului. În acest proces, grupările CH3 furnizate de SAM sunt transferate la site-uri specifice din ADN-ul dublu catenar cu ajutorul ADN metiltransferazelor pe Baze de precum adenina, guanina, citozina și timina. Prin urmare, aceasta este o modificare a ADN-ului sau o modificare chimică a structurii de bază a ADN-ului. Deoarece metilarea ADN-ului nu conduce la o modificare a secvenței ADN - secvența blocurilor de construcție a ADN - face obiectul Epigenetics sau moștenirea epigenetică. Epigenetics este transmiterea trăsăturilor către descendenți pe baza schimbărilor ereditare în genă reglare și expresie, mai degrabă decât abateri în secvența ADN. Modificările epigenetice pot fi inițiate prin substanțe chimice sau fizice factorilor de mediu. Regiunile ADN de o importanță deosebită pentru metilare sunt numite insule CpG. În aceste segmente de ADN, citozina-guanina dinucleotidă este prezentă la frecvența de zece până la douăzeci de ori față de restul genomului. În cercetarea genetică umană, insulele CpG sunt adesea folosite pentru a atribui gene boli genetice. Metilarea ADN-ului are multiple funcții biologice. La procariote, metilarea ADN oferă protecție împotriva ADN-ului străin. ADN metiltransferazele responsabile de metilare conduce la formarea unui model de metilare prin transferarea grupărilor CH3 la nucleic definit Baze de a propriului ADN al celulei. Pe baza acestui model de metilare, restricție enzime sunt capabili să distingă ADN-ul propriu al celulei de ADN-ul care a pătruns în celulă din exterior. ADN-ul străin are de obicei un model de metilare diferit de cel al ADN-ului propriu al celulei. Dacă ADN-ul străin este recunoscut, acesta este tăiat și eliminat prin restricție enzime și alte nucleaze, astfel încât ADN-ul străin să nu poată fi integrat în ADN-ul propriu al celulei. Mai mult, metilarea ADN-ului este benefică procariotelor pentru corectarea erorilor în timpul replicării ADN - duplicarea identică a ADN-ului. Pentru a distinge firul ADN original de firul nou sintetizat în timpul corectării erorilor, sistemele de reparare a ADN utilizează modelul de metilare al firului original. În eucariote, metilarea ADN-ului are funcția de a marca regiunile active și inactive ale ADN-ului. În acest fel, pe de o parte, anumite segmente de ADN pot fi utilizate selectiv pentru diferite procese. Pe de altă parte, metilarea tace sau inactivează genele. Pentru ARN polimeraze și altele enzime, bazele nucleice metilate pe ADN sau ARN sunt un semn că nu ar trebui citite pentru biosinteza proteinelor. Metilările ADN servesc în cele din urmă pentru a preveni formarea de patogeni defecți proteine sau pentru a avorta sinteza lor. Unele gene sunt metilate selectiv, denumit genă reglarea sau expresia diferențială a genelor. Zonele din amonte de o genă poate avea un nivel specific de metilare care este distinct de zona înconjurătoare și poate varia în diferite situații. Aceasta permite frecvența de citire selectivă a genei din spatele ei. Un exemplu de situri metilate selectiv situate în amonte de o genă sunt insulele CpG. Deoarece acestea sunt supuse unei presiuni mutaționale ridicate, metilarea ca mecanism de reducere a tăcerii genelor supresoare tumorale este de o importanță capitală în prevenirea boli tumorale. Dacă metilarea este suprimată, citozinele insulelor CpG pot fi dezaminate oxidativ la timină și, respectiv, uracil, datorită instabilității lor. Acest lucru duce la schimbul de bază și, astfel, la o mutație permanentă care crește semnificativ riscul tumorii. Un caz special de reglare a genelor este imprimarea genomică. Deoarece celulele germinale masculine și feminine au modele diferite de metilare a ADN-ului, alelele paterne se pot distinge de alelele materne. În cazul genelor supuse amprentării, se folosește doar alela maternă sau paternă, care permite exprimarea specifică sexului a trăsăturilor fenotipice. Metilarea excesivă sau insuficientă a regiunilor de ADN din amonte poate conduce la dezvoltarea bolilor datorate activității genetice reduse sau crescute rezultate și moștenirii celulelor fiice. De exemplu, celulele tumorale prezintă deseori modele de metilare care diferă semnificativ de cele ale țesuturilor sănătoase. Pe lângă bazele nucleice individuale din ADN, proteine iar enzimele pot fi modificate și prin metiltransferaze. Astfel, transferul unei grupări metil către enzime duce la o schimbare a proprietăților acestora, prin care activitatea enzimei poate fi fie inhibată, fie promovată.
Degradarea și resinteza metioninei - ciclul metioninei
O importanță deosebită, atât pentru metabolismul uman, cât și pentru practica clinică, este degradarea metioninei. Aminoacidul esențial metionină ingerat cu alimente este degradat în S-adenosilmetionină cu participarea ATP. Ca rezultat al clivării grupării metil, care este preluată de metiltransferază și transferată pe alte substraturi, S-adenosilhomocisteina intermediară (SAH) se formează din SAM, care este hidrolizată de SAH hidrolază la homocisteină și adenozină. Deoarece SAH inhibă procesele de metilare, degradarea acestuia la homocisteină este urgent necesară pentru a menține reacțiile de metilare. sulf-aminoacizi care nu conțin proteine homocisteină, care este rezultatul ciclului metioninei, poate fi catabolizat în mai multe moduri. Pe de o parte, homocisteina este degradată prin procesul de transsulfatare cu formarea de sulf-conținând aminoacizi cisteină. Pe de altă parte, homocisteina poate fi metabolizată printr-o reacție de remetilare. Remetilarea homocisteinei duce la resinteza metioninei. În procesul de transsulfatare, metionina reacționează într-un prim pas cu serina prin intermediul cistationinei dependente de vitamina B6 ß-sintază pentru a forma cistationina cu scindarea homocistinei. Cistationina este clivată într-o a doua etapă de homoserină și sulf-conținând aminoacizi cisteină. Această reacție este catalizată de cistationaza, care este, de asemenea, dependentă de vitamina B6. Astfel, atunci când metionina care conține sulf este descompusă, se formează cealaltă aminoacid cisteină care conține sulf, în timp ce serina este consumată. Cisteina poate fi fie degradată în metabolismul aminoacizilor catabolici până la sulfat și de apă, sau conduce la sinteza cistină prin reacție cu o altă moleculă de cisteină. În plus, molecula de cisteină servește ca element de bază pentru formarea taurină, un acid ß-aminoetanezulfonic care poartă o grupare acid sulfonic în locul unei grupări carboxil tipice aminoacizi. Taurină nu este utilizat în organism pentru biosinteza proteinelor, dar este în mare măsură responsabil pentru stabilizarea fluidului echilibra în celule. Dacă aportul de metionină este prea mic, sinteza cisteinei din metionină sau homocisteină este doar marginală, ceea ce înseamnă că aminoacizii semi-esențiali cisteina pot deveni un aminoacid esențial și trebuie furnizați mai mult prin dietă. Homoserina rezultată din clivarea cistationinei este convertită prin dezaminare în alfa-cetobutirat, care este degradat în propionil-CoA și, ca urmare a decarboxilării și a unei ulterioare vitamina B12-rearanjare dependentă a grupării carboxil, la succinil-CoA. Acesta din urmă este un metabolit al ciclului citratului în care, printre altele, se obține energie sub formă de GTP (guanozin trifosfat) și echivalenții de reducere NADH și FADH2, care duc la producerea de energie sub formă de ATP (adenozină trifosfat) în lanțul respirator ulterior. Procesul de transsulfatare poate avea loc numai în anumite țesuturi. Acestea includ ficat, rinichi, pancreas (pancreas) și creier. În procesul de remetilare, sinteza homocisteinei din metionină este inversată. Astfel, homocisteina reacționează mai întâi cu adenozina pentru a forma S-adenosilhomocisteina (SAH) cu scindarea de apă. Ulterior, sub influența vitamina B12-metionina sintază dependentă, transferul grupării metil are loc odată cu formarea S-adenosilmetioninei (SAM). Gruparea metil este furnizată de 5-metil-tetrahidrofolat (5-MTHF), care transferă gruparea CH3 la coenzima metioninei sintază, vitamina B12 (cobalamină). Încărcată cu metil cobalamină, metionina sintază transportă grupul CH3 la SAH, sintetizând SAM. În cele din urmă, metionina poate fi eliberată din S-adenosilmetionină. 5-MTHF este forma activă metilată a acid folic (vitamina B9) și are funcția de acceptor și transmițător al grupărilor metil în metabolismul intermediar. Eliberarea grupului CH3 la cobalamina metioninei sintază are ca rezultat acidul tetrahidrofolic activ, care este acum disponibil pentru transferuri noi de grup metil. Vitamina B12 funcționează într-un mod similar. Sub formă de metil cobalamină, participă la reacții enzimatice și este responsabilă pentru absorbția și eliberarea grupărilor metil. În cele din urmă, ciclul metioninei este direct legat de acid folic și metabolismul vitaminei B12 În ficat și rinichi, homocisteina poate fi, de asemenea, remetilată în metionină prin betaină homocisteină metiltransferază (BHMT). Gruparea metil necesară pentru sinteza metioninei este furnizată de betaină, un compus cuaternar de amoniu cu trei grupări metil și transferată în metiltransferază. Betaina este astfel atât substrat, cât și donator de grup metil pentru BHMT. Metiltransferaza transportă acum reziduul CH3 pe homocisteină pentru a forma metionină și dimetilglicină. Calea de remetilare a sintezei de homocisteină sau metionină prin BHMT este independentă de acid folic și vitamina B12. În consecință, de apă-solubil B vitamine acidul folic, B12 și B6 sunt implicați în metabolismul general al metioninei și homocisteinei. Dacă există un deficit de doar unul dintre acestea vitamine, degradarea homocisteinei este inhibată. Rezultatul este o creștere semnificativă a nivelului plasmatic de homocisteină. Prin urmare, acesta poate fi utilizat ca un marker pentru furnizarea de acid folic, vitamina B6 și B12. Creșterea nivelului de homocisteină în sânge poate fi normalizat prin creșterea administrare din toate cele trei B vitamine in combinatie. Pentru că administrare numai de acid folic poate reduce semnificativ nivelurile plasmatice de homocisteină, un aport adecvat de acid folic pare a fi deosebit de important.
Factorul de risc homocisteină
Deficiențele vitaminelor B6, B9 și B12 au ca rezultat incapacitatea de a remetila homocisteina în metionină și, în consecință, se acumulează atât în spațiile extracelulare, cât și în cele intracelulare. Concentrațiile de homocisteină de 5-15 µmol / l sunt considerate normale. Valorile peste 15 µmol / l indică hiperhomocisteinemie - niveluri ridicate de homocisteină. Mai multe studii sugerează că un nivel plasmatic de homocisteină peste 15 µmol / l este un factor de risc independent pentru ambele demenţă și boli cardiovasculare, în special ateroscleroza (întărirea arterelor). Riscul de coronarian inimă boală (CHD) pare să crească continuu odată cu creșterea homocisteinei concentrare în sânge. Conform ultimelor calcule, 9.7% din decesele din inimă boala în SUA se datorează nivelurilor excesive de homocisteină. Creșterea concentrațiilor de homocisteină în sânge poate fi adesea observată odată cu înaintarea în vârstă din cauza aportului insuficient de vitamine, inclusiv vitaminele B6, B9 și B12. În medie, bărbații de la vârsta de 50 de ani și femeile de la vârsta de 75 de ani au un nivel plasmatic de homocisteină care este peste 15 µmol / l. În consecință, persoanele în vârstă prezintă un risc deosebit de mare de boli cardio-cerebrovasculare. Pentru a reduce acest risc, persoanele în vârstă ar trebui să acorde preferință multor fructe, legume și produse din cereale, dar și alimentelor de origine animală, precum ouă, pește și lapte și produse lactate, deoarece acestea furnizează cantități suficiente de vitamine B B6, B9 și B12 în special. Homocisteina poate duce la modificări aterosclerotice ale sistemului vascular prin formarea de radicali liberi. Cu toate acestea, homocisteina în sine este, de asemenea, capabilă să intervină direct în procesul de ateroscleroză. Sub influența ionului metalic de tranziție cupru sau oxidul caeruloplasmin care conține cupru, homocisteina este oxidată la homocistină, producând hidrogen peroxid (H2O2). H2O2 este un reactiv oxigen specie (ROS) care reacționează în prezența de fier (Fe2 +) prin reacția Fenton pentru a forma un radical hidroxil. Radicalii hidroxil sunt foarte reactivi molecule care poate deteriora, printre altele, endoteliu de sange nave, proteine, acizi grași, și acizi nucleici (ADN și ARN). Homocisteina poate avea, de asemenea, un caracter radical în sine datorită grupului său terminal de tiol (grupului SH). În acest scop, metalul greu de fier sub forma Fe2 + retrage un electron din grupul SH al homocisteinei. Homocisteina preia astfel un efect prooxidant și se străduiește să smulgă electroni dintr-un atom sau moleculă, rezultând în formarea de radicali liberi. Acestea îndepărtează și electronii de la alte substanțe și, în acest fel, o reacție în lanț duce la o creștere constantă a numărului de radicali din organism (oxidativ stres) .Oxidativ stres este adesea cauza modificărilor în expresia genică caracterizată, de exemplu, prin secreția crescută a citokinelor și, respectiv, a factorilor de creștere. Citokine, cum ar fi interferoni, interleukine și tumoare necroză factori, sunt secretați din eritrocite (globule roșii) și leucocite (celule albe), precum și fibroblaste și promovează migrația celulelor musculare netede în pereții sângelui nave de la tunica media - stratul muscular aflat în mijlocul vaselor de sânge - la tunica intima - țesut conjunctiv strat cu celule endoteliale care acoperă interiorul vas de sânge strat spre partea de sânge. Proliferarea miocitelor netede (celulele musculare) are loc apoi în tunica intima. Proliferarea miocitelor este indusă nu numai de radicalii liberi, ci și de homocisteină însăși prin inducerea miclinei ciclinei D1 și ciclinei A. Homocisteina este, de asemenea, capabilă să inducă biosinteza colagen, care este o componentă a matricei extracelulare (matrice extracelulară, substanță intercelulară, ECM, ECM), în celulele musculare netede cultivate la nivelul ARNm. Acest lucru are ca rezultat o producție crescută a matricei extracelulare. Oxidant stres dăunează pereților celulari și componentelor celulare și în acest fel poate declanșa apoptoza, moartea celulară programată. Acest lucru afectează în special celulele endoteliale ale pereților vasculari. Reînnoirea celulelor endoteliale vasculare este inhibată de homocisteină, probabil prin scăderea carboximetilării p21ras, astfel încât progresia leziunii celulare nu poate fi oprită. p21ras este o proteină responsabilă de controlul ciclului celular. Vascularul deteriorat endoteliu duce la creșterea aderenței (aderenței) neutrofilelor (celule albe), precum monocite, care sunt o componentă a sistemului de coagulare a sângelui și în mod specific „se lipesc” de celulele endoteliale deteriorate pentru a se închide răni. Aderența crescută a neutrofilelor le activează pentru a produce hidrogen peroxid, care dăunează în continuare celulelor endoteliale. În plus, deteriorarea peretelui vascular are ca rezultat trecerea monocite și oxidat LDL din fluxul sanguin în tunica intima, unde monocitele se diferențiază în macrofage și preiau LDL oxidat fără limită. Concentrațiile relevante fiziopatologic de homocisteină-50 până la 400 µmol / l îmbunătățesc aderența neutrofilelor la endoteliu și migrarea lor ulterioară pe endoteliu (diapedeză). În tunica intima, macrofagele se dezvoltă în celule de spumă bogate în lipide care se sparg rapid și mor ca urmare a supraîncărcării lipidelor. Numeroasele fracțiuni lipidice eliberate în acest proces, precum și resturile celulare din macrofage, sunt acum depuse în intima. Atât celulele musculare proliferante, cât și celulele de spumă și depozitele sub formă de lipide, limfocite, proteoglicani, colagen iar elastina duce la îngroșarea intimei sau a interiorului vas de sânge strat. În cursul următor, se formează modificările vasculare aterosclerotice tipice - formarea de dungi grase, necroză (moarte celulară), scleroză (întărire a țesut conjunctiv) și calcificare (depozitarea calciu). Aceste fenomene din sistemul vascular sunt cunoscute și sub denumirea de plăci fibroase. În timpul progresiei aterosclerozei, plăcile se pot rupe, provocând ruperea intimei. A crescut trombocite (cheaguri de sânge) se acumulează pe endoteliul vascular deteriorat pentru a închide rana, inducând formarea de trombi (cheaguri de sânge). Trombii pot închide complet vas de sânge, afectând semnificativ fluxul sanguin. Pe măsură ce tunica intima se îngroașă datorită creșterii plăcilor aterosclerotice, lumenul sângelui nave devine din ce în ce mai îngustă. Dezvoltarea trombilor contribuie în continuare la stenoză (îngustare). Stenozele duc la tulburări circulatorii și joacă un rol major în patogeneza bolilor cardiovasculare. Țesuturile și organele furnizate de un bolnav arteră suferi de oxigen deficiență datorată afectării fluxului sanguin. Cand artera carotidă (mare arterele gâtului) este afectat, creier este insuficient furnizat cu oxigen, crescând riscul apoplexiei (cursă). Dacă artere coronare sunt afectate de stenoză, inimă nu poate fi alimentat cu suficient oxigen și infarct miocardic (atac de cord) poate rezulta. În multe cazuri, plăcile fibroase se dezvoltă în arterele picioarelor, ceea ce nu este rar asociat cu boala ocluzivă arterială (pAVD), cunoscută și sub numele de boală a vitrinei, ducând la durere în vițel, coapsă, sau mușchii fesieri după o plimbare prelungită. Numeroase studii au descoperit că pacienții cu boli cardiovasculare și paralizie cerebrală, în special cei cu ateroscleroză, cursă, Boala Alzheimer, boala Parkinson, și senil demenţă, au niveluri crescute de homocisteină plasmatică. Această constatare confirmă faptul că homocisteina este un factor major de risc pentru ateroscleroză și sechelele acesteia. În plus față de concentrațiile plasmatice crescute de homocisteină, obezitate, inactivitate fizica, hipertensiune (hipertensiune arterială), hipercolesterolemie, a crescut alcool și cafea consum și fumat sunt, de asemenea, independenți factori de risc pentru boli cardio-cerebrovasculare. Alte funcții ale metioninei.
- Lipotrofie - metionina prezintă proprietăți lipotrofice, ceea ce înseamnă că are un efect de solubilizare a grăsimilor și, astfel, ajută la prevenirea depozitării excesive a grăsimilor în ficat; în studii, deficiența de metionină a provocat ficat gras la șobolani, dar acest lucru ar putea fi inversat prin suplimentarea cu metionină - metionina susține regenerarea țesutului hepatic și renal; metionina găsește, de asemenea, utilizarea în hipertrigliceridemie, deoarece promovează descompunerea trigliceridelor
- Utilizarea substanțelor nutritive importante și a substanțelor vitale - deoarece metionina este necesară pentru metabolismul unora aminoacizi, cum ar fi glicina și serina, necesitatea de metionină crește într-un nivel ridicat de proteine dietă; nivelurile plasmatice suficient de ridicate de metionină sunt de asemenea importante pentru a asigura o utilizare optimă a oligoelementului seleniu în organism.
- Antioxidant - în calitate de eliminator radical, metionina face radicalii liberi inofensivi
- Detoxifiere - în legătură cu oligoelementul metionină din zinc crește excreția metalelor grele și poate preveni astfel, de exemplu, otrăvirea cu plumb
- Regenerarea corpului după fazele de antrenament - în fazele anabolice, de exemplu după antrenament, necesarul de metionină este deosebit de mare datorită regenerării sau recuperării necesare a corpului stresat.
- Coborârea histamina nivelul plasmatic - prin metilarea histaminei, metionina acționează ca un antihistaminic natural - menține astfel nivelul histaminei în sânge scăzut și, prin urmare, este benefic în atopie - reacții de hipersensibilitate - sau alergii; Histamina este eliberată în reacțiile alergice mediate de IgE de „tip imediat” - Tip I - sau de factori de complement din mastocite sau granulocite bazofile și este implicată astfel în apărarea substanțelor exogene; în plus, histamina în central sistem nervos reglează ritmul somn-veghe și controlul apetitului.
- Infecții ale tractului urinar - metionina poate fi utilizată în infecțiile tractului urinar pentru a preveni infecțiile recurente; aminoacidul esențial mută pH-ul urinei în gama acidă, ceea ce previne depunerea germenilor și bacteriilor patogene și formarea calculilor fosfatici la rinichi
- Îmbunătăți memorie performanță în SIDA pacienți - metionina este capabilă să inhibe progresia encefalopatiei legate de HIV; un aport alimentar adecvat de metionină - până la 6 g pe zi - protejează pacienții de daunele cauzate de SIDA sistem nervos, cum ar fi progresiv demenţă, și astfel se poate îmbunătăți memorie performanță.
Valența biologică
Valoarea biologică (BW) a unei proteine este o măsură a eficienței unei proteine dietetice care poate fi transformată în proteină endogenă sau utilizată pentru biosinteza proteinelor endogene. Este o întrebare dacă conținutul aminoacizi esențiali proteina din dietă este potrivită în mod optim cu spectrul de blocuri proteice din corp. Cu cât este mai bună calitatea unei proteine dietetice, cu atât este mai puțin necesară ingerarea acesteia pentru a menține biosinteza proteinelor și pentru a îndeplini cerințele organismului - cu condiția ca organismul să fie alimentat în mod adecvat cu energie sub formă de carbohidrati și grăsimi, astfel încât proteinele alimentare nu sunt utilizate pentru producerea de energie. De un interes deosebit sunt aminoacizi esențiali, care sunt importante pentru biosinteza endogenă a proteinelor. Toate acestea trebuie să fie prezente simultan pentru formarea proteinelor la locul sintezei în celulă. Un deficit intracelular de un singur aminoacid ar duce la stagnarea sintezei proteinei în cauză, ceea ce ar însemna că sub-molecule deja construit ar trebui să fie degradat din nou. Aminoacidul esențial care este primul care limitează biosinteza proteinelor endogene din cauza insuficienței sale concentrare în proteinele dietetice se numește primul aminoacid limitativ. Metionina este primul aminoacid limitativ din leguminoase precum fasole și lupin, în drojdie și în lapte proteina cazeina. În semințe de in, carne și gelatină, metionina este al doilea aminoacid limitativ datorită conținutului său redus. În aceste alimente, metionina este astfel al doilea aminoacid limitativ. Valoarea biologică este cea mai comună metodă de determinare a calității proteinelor. Pentru a o determina, cei doi cercetători în nutriție Kofranyi și Jekat au dezvoltat o metodă specială în 1964. Conform acestei metode, pentru fiecare proteină testată, cantitatea suficientă pentru a menține azot echilibra se determină - determinarea minimului N-balanței. Valoarea de referință este proteina din ou întreg, a cărei valoare biologică este setată în mod arbitrar la 100 sau 1-100%. Are cel mai mare BW dintre toate proteinele individuale. Dacă o proteină este utilizată de organism mai puțin eficient decât proteina din ou, BW al acestei proteine este sub 100. Proteinele din alimentele de origine animală au un BW mai mare decât proteinele din surse vegetale datorită conținutului lor ridicat de proteine (albuș de ou), care sunt de obicei bogat în aminoacizi esențiali. Alimentele vegetale au cantități destul de mici de proteine în raport cu greutatea. În consecință, proteinele animale îndeplinesc în general nevoile umane mai bine. Pentru a da un exemplu, carnea de porc are 85 de BW, în timp ce orezul are doar 66 de BW. Prin combinarea inteligentă a diferitor purtători de proteine, alimentele cu o valoare biologică scăzută pot fi îmbunătățite prin echilibrarea reciprocă a amino acizi. Acest lucru este cunoscut ca efect complementar al diferitelor proteine. În majoritatea cazurilor, combinația de proteine vegetale și animale are ca rezultat o îmbunătățire. Astfel, greutatea redusă de orez este semnificativ îmbunătățită consumându-l împreună cu pește. Peștele conține amino esențial abundent acizi, cum ar fi metionina și, prin urmare, are o valoare biologică ridicată. Dar chiar și o combinație de surse de proteine pur vegetale, cum ar fi aportul comun de porumb și fasole, atinge o valoare biologică de aproape 100. Cu ajutorul efectului suplimentar al proteinelor individuale, este posibil să se obțină un BW mai mare decât cel al proteinelor din ou întreg. Cel mai mare efect cu valoare adăugată este obținut prin combinația de 36% ou întreg cu 64% proteine din cartofi, care atinge un BW de 136.
Degradarea metioninei
Metionina și alți amino acizi poate fi în principiu metabolizat și degradat în toate celulele și organele organismului. Cu toate acestea, sistemele enzimatice pentru catabolismul aminoacizilor esențiali se găsesc predominant în hepatocite (ficat celule). Când metionina este descompusă, amoniac (NH3) și un alfa-ceto acid sunt eliberați. Pe de o parte, alfa-cetoacizii pot fi utilizați direct pentru producerea de energie. Pe de altă parte, deoarece metionina are o natură glucogenă, ele servesc drept precursor al gluconeogenezei (formare nouă de glucoză) în ficat și mușchi. În acest scop, metionina este degradată prin mai multe etape intermediare până la homoserină piruvat și succinil-CoA. Ambii piruvat și succinil-CoA, care este un intermediar al ciclului citratului, poate servi ca substraturi pentru gluconeogeneză. Glucoză reprezintă o sursă importantă de energie pentru organism. eritrocite (celulele roșii din sânge) și medulla renală sunt total dependente de glucoză pentru energie. creier doar parțial, deoarece în metabolismul foamei poate obține până la 80% din energia sa din corpurile cetonice. Când glucoza este descompusă, se formează ATP (adenozin trifosfat), cea mai importantă sursă de energie a celulei. Când este fosfat legăturile sunt clivate hidrolitic de enzime, se formează ADP (adenozin difosfat) sau AMP (adenozin monofosfat). Energia eliberată în acest proces permite celulelor corpului să efectueze lucrări osmotice (procese de transport prin membrane), chimice (reacții enzimatice) sau mecanice (mușchi contracţii). Amoniac permite sinteza aminoacizilor neesențiali, purinelor, porfirinelor, proteinelor plasmatice și proteinelor de apărare a infecțiilor. Deoarece NH3 sub formă liberă este neurotoxic chiar și în cantități foarte mici, acesta trebuie fixat și excretat.Amoniac poate provoca leziuni celulare grave prin inhibare metabolismul energetic iar pH-ul se schimbă. Fixarea amoniacului are loc printr-o glutamat reacție dehidrogenază. În acest proces, amoniacul eliberat în țesuturile extrahepatice este transferat în alfa-cetoglutarat, rezultând glutamat. Transferul unei a doua grupe amino în glutamat are ca rezultat formarea glutamină. Procesul de glutamină sinteza servește ca amoniac preliminar dezintoxicare. Glutamina, care se formează în principal în creier, transportă NH3 legat și astfel inofensiv la ficat. Alte forme de transport al amoniacului în ficat sunt acid aspartic (aspartat) și alanină. Ultimul aminoacid se formează prin legarea amoniacului la piruvat în mușchi. În ficat, amoniacul este eliberat din glutamină, glutamat, alanină și aspartat. NH3 este acum introdus în hepatocite (celule hepatice) pentru final dezintoxicare folosind carbamil-fosfat sintetaza în uree biosinteza. Două amoniac molecule formează o moleculă de uree, care este netoxic și se excretă prin rinichi prin urină. Prin formarea uree, 1-2 moli de amoniac pot fi eliminați zilnic. Extinderea sintezei ureei este supusă influenței dietă, în special aportul de proteine în ceea ce privește cantitatea și calitatea biologică. Într-o dietă medie, cantitatea de uree din urina zilnică este în intervalul de aproximativ 30 de grame.
Persoanele cu deficiențe rinichi funcția nu poate excreta uree în exces prin rinichi. Persoanele afectate ar trebui să mănânce o dietă cu conținut scăzut de proteine, pentru a evita producția crescută și acumularea de uree în rinichi din cauza defalcării aminoacizilor.
