Diabetul zaharat de tip 2: cauze

Patogenie (dezvoltarea bolii)

Celulele pancreasului sunt așezate în insule numite insule Langerhans. Un tip de celulă din insulele Langerhans este celulele β (celule B). Aceste celule produc insulină. Insulină este responsabil pentru promovarea adoptării glucoză de la sânge. De asemenea, asigură conversia glucoză în glicogen, care este o formă importantă de stocare a glucozei. În această formă, glucoză poate fi stocat în ficat și mușchii noștri fără să se ridice sânge nivelurile de glucoză. Prin urmare, insulină asigură că sânge nivelurile de glucoză rămân constante. Un alt tip de celulă este celulele α (celule A). Ei produc glucagon. Această substanță stimulează foarte specific enzime pentru a converti glicogenul înapoi în glucoză. Astfel, nivelul glicemiei este crescut. Insulina celulelor β și glucagon a celulelor α acționează astfel antagonic, adică în opoziție una cu cealaltă. Diabetul de tip 2 este rezultatul unei interacțiuni complexe din două cauze:

  • Rezistența periferică la glucoză (afectarea utilizării glucozei) → rezistenta la insulina (scăderea răspunsului celulelor corpului la hormonul insulină); acesta este defectul primar în dezvoltarea tipului 2 diabet (vezi, de asemenea, Adiponectin în Obezitatea/ Țesutul adipos ca organ endocrin).
  • Disfuncție secretorie a insulinei datorată unui defect multifactorial în celulele β (→ disfuncție progresivă a celulelor β):
    • Cronic hiperglicemie (hiperglicemie) cu formare consecutivă crescută de reactiv oxigen radicali (glucotoxicitate).
    • Reducerea oxidării lipidelor și, prin urmare, acumularea de lipide ca acil coenzima cu lanț lung A (lipotoxicitate).

Scăderea funcției celulei β creează un dezechilibru între celulele α și β cu o hiperfuncție relativă a funcției celulei α. Acest lucru duce la hiperglucagonemie relativă (→ hiperglicemie/ creșterea glicemiei). Notă: Funcția de celule beta care se deteriorează continuu este reversibilă prin reducerea radicală a greutății. Într-un studiu pe această temă, pacienții cu o durată medie de diabet de trei ani au fost repartizați aleatoriu fie unui program de reducere a greutății, fie unui grup cu standard terapie. Rezultatele au fost fără echivoc: remisie clinică de tip 2 diabet a fost realizat la 46% dintre subiecții din grupul de intervenție (comparativ cu 4% din grupul de control). Un alt studiu confirmă acest lucru, subliniind că: pierderea substanțială în greutate poate inversa procesele care stau la baza diabetului de tip 2; ficat conținutul de grăsime este normalizat, iar conținutul de grăsime pancreatică scade în toate cazurile; revenirea la controlul glucozei nediabetice depinde de capacitatea celulelor β de a se recupera. Cauzele tipului 2 diabet zaharat sunt cunoscute de mult timp. Acestea se bazează în esență pe un comportament incorect:

  • Consumul de mese hipercalorice, bogate în grăsimi (aproximativ 80-85% din toți diabeticii de tip 2 sunt exces de greutate).
  • Lipsa exercițiului (activitate fizică scăzută)

Alți factori includ:

  • Rata metabolică bazală redusă - cu același comportament alimentar și astfel energie pozitivă echilibra (= creșterea în greutate).
  • Termogeneza redusă la bătrânețe
  • Scăderea capacității de rezervă funcționale a sistemelor de organe la bătrânețe:
    • Poorer absorbție capacitatea intestinului.
    • Scăderea funcției pancreatice endocrine și exocrine.

Consecințele factorilor de mai sus sunt creșterea țesutului adipos abdominal (visceral) (așa-numitul „tip măr”). Dacă este necesar, consultați sub-subiectul „Țesutul adipos ca organ endocrin” de sub obezitate/ pământul contează.

Etiologie (cauze)

Cauze biografice

  • Povară genetică din partea părinților, bunicilor (ereditatea: puternică).
    • Dacă un părinte are diabet de tip 2, 25-50 la sută dintre copii vor dezvolta și boala; dacă ambii părinți sunt diabetici de tip 2, riscul crește la 60%
    • În diabetul de tip 2, factorul genetic este mult mai pronunțat, deoarece concordanța la gemenii monozigoți (identici) este> 90%, comparativ cu aproximativ 50% la diabetul de tip 1. În ciuda acestei concordanțe ridicate, modul de moștenire este încă necunoscut - în afară de forma rară de diabet MODY „diabet cu debut la maturitate al tinerilor”, în care a fost demonstrată moștenirea monogenă dominantă autosomală; * formele de diabet monogenice vezi mai jos.
    • Riscul genetic dependent de polimorfismele genetice:
      • Gene / SNP (polimorfism cu un singur nucleotid):
        • Gene: CDKAL1, HHEX, HNF1 alfa / 4 alfa, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, gene mitocondriale.
        • SNP: rs5219 în gena KCNJ11
          • Constelația alelei: CT (de 1.3 ori).
          • Constelația alelei: TT (de 2.5 ori)
        • SNP: rs7903146 ​​în gena TCF7L2
          • Constelația alelei: CT (de 1.4 ori).
          • Constelația alelei: TT (de 2.0 ori)
        • SNP: rs13266634 în gena SLC30A8
          • Constelația alelei: CT (de 1.2 ori).
          • Constelația alelei: CC (de 1.44 ori)
        • SNP: rs1111875 în gena HHEX
          • Constelația alelelor: AG (de 1.19 ori).
          • Constelația alelelor: GG (de 1.4 ori)
        • SNP: rs7754840 în gena CDKAL1
          • Constelația alelei: CG (de 1.3 ori).
          • Constelația alelei: CC (de 1.3 ori)
        • SNP: rs4402960 în gena IGF2BP2
          • Constelația alelei: GT (de 1.2 ori).
          • Constelația alelei: TT (de 1.2 ori)
        • SNP: rs1801282 în gena PPARG
          • Constelația alelei: CG (risc mai mare).
          • Constelația alelei: GG (risc mai mare).
        • SNP: rs9402571 în gena SGK1
          • Constelația alelei: GT (risc ușor scăzut).
          • Constelația alelelor: GG (de 0.85 ori)
  • Boli (sindroame asociate cu diabetul)
    • Coreea lui Huntington (sinonime: Coreea lui Huntington sau Boala lui Huntington; denumire mai veche: dansul Sfântului Vitus) - tulburare genetică cu moștenire dominantă autozomală caracterizată prin mișcări involuntare, necoordonate, însoțite de tonus muscular flasc.
    • Ataxia lui Friedreich - boală genetică cu moștenire autozomală recesivă care duce la o boală degenerativă a sistemului central sistem nervos.
    • Sindromul Klinefelter - boală genetică cu moștenire sporadică: aberație numerică cromozomială (aneuploidie) a sexului cromozomi (anomalie gonozomală), care apare numai la băieți sau apare la bărbați; în majoritatea cazurilor caracterizate printr-un cromozom X supranumerar (47, XXY); tablou clinic: statură mare și hipoplazie testiculară (testicul mic), cauzată de hipogonadism hipogonadotrop (hipofuncție gonadică); aici, de obicei, debutul spontan al pubertății, dar progresul pubertar slab.
    • Sindromul Laurence-Moon-Biedl-Bardet (LMBBS) - tulburare genetică rară cu moștenire autozomală recesivă; în funcție de simptomele clinice se diferențiază în:
      • Sindromul Laurence-Moon (fără polidactilie, adică fără apariția degetelor sau degetelor de la picioare supernumerare și obezitate, dar cu paraplegie (paraplegie) și hipotonie musculară / tonus muscular redus) și
      • Sindromul Bardet-Biedl (cu polidactilie, obezitate și particularitățile rinichilor).
    • Fibroză chistică (ZF) - boală genetică cu moștenire autozomală recesivă caracterizată prin producerea de secreții în diferite organe care urmează a fi îmblânzite.
    • Distrofia miotonică tip 1 (DM1; sinonime: myotonia dystrophica, dystrophia myotonica) - boală genetică cu moștenire autozomală dominantă; formă de boală musculară miotonică cu slăbiciune musculară, cataractă (cataractă) și hipogonadism (hipogonadism).
    • Sindromul Prader-Willi-Labhart (Sindromul Prader-Willi) - boală genetică cu moștenire autosomală dominantă, care duce la diverse malformații precum acromicrie (mâini și picioare prea mici) și hiperfagie (aport excesiv crescut de alimente).
    • Porfiria sau porfirie acută intermitentă (AIP); boală genetică cu moștenire autozomală dominantă; pacienții cu această boală au o reducere de 50% a activității enzimei porfobilinogen deaminază (PBG-D), care este suficientă pentru sinteza porfirinei. Declanșatorii unui porfirie atacul, care poate dura câteva zile, dar și luni, sunt infecții, medicamente or alcool. Tabloul clinic al acestor atacuri prezintă ca abdomen acut sau deficite neurologice, care pot urma un curs letal. Principalele simptome ale acutului porfirie sunt tulburări neurologice și psihiatrice intermitente. Neuropatia autonomă este adesea proeminentă, provocând colici abdominale (abdomen acut), greaţă (greaţă), vărsături, Sau constipaţie, precum și tahicardie (inimă bătăi> 100 bătăi / min) și labil hipertensiune (hipertensiune arterială).
    • sindromul Turner (sinonime: sindromul Ullrich-Turner, UTS) - tulburare genetică care apare de obicei sporadic; fetele / femeile cu această tulburare au un singur cromozom funcțional X în locul celor doi obișnuiți (monozomia X); Ao, printre altele, cu o anomalie a valvă aortică (33% dintre acești pacienți au un anevrism/ bombat bolnav al unui arteră); este singura monozomie viabilă la om și apare aproximativ o dată la 2,500 de nou-născuți.
  • Programare fetală (imprimare epigenetică) de:
    • Obezitate maternă preconcepțională.
    • Stare metabolică diabetică în timpul sarcinii
    • Restricție de creștere fetală (IUGR, restricție de creștere intrauterină; înălțimea și greutatea fetală sunt sub percentila a 10-a) sau malnutriție fetală - acest lucru crește riscul afectării toleranței la glucoză la descendenți
  • Mărimea corpului - greutate normală și cu 10 cm mai multă înălțime: respectiv, reducerea riscului de 86% la bărbați și de 67% la femei; în exces de greutate participanți, reducerea riscului a fost de doar 36 și, respectiv, 30%. Autorii văd o posibilă cauză în asocierea dimensiunii corpului și a riscului de diabet cu ficat procent gras de oameni mai mici. Înălțime - Greutate normală și 10 cm mai multă înălțime: respectiv, reducerea riscului de 86% la bărbați și de 67% la femei; în exces de greutate participanți, reducerea riscului a fost de doar 36 și, respectiv, 30%. Autorii văd o posibilă cauză în asocierea riscului de înălțime și diabet cu un procent mai mare de grăsimi hepatice la persoanele mai mici.
  • Factori hormonali - menarhă timpurie.
  • Factori socioeconomici - statut social scăzut.

Cauze comportamentale

  • Nutriţie
    • Mâncare excesivă cronică
      • Aport caloric ridicat
      • Dieta bogată în grăsimi (grăsimi saturate)
        • Proporție mare de acizi grași saturați
      • Aport mare de carbohidrati, în special mono- și dizaharide (monozaharide și dizaharide) din cauza consumului excesiv de dulciuri și băuturi dulci: pe porție de băutură răcoritoare (media studiază 336 ml) pe zi, riscul de a dezvolta diabet a crescut cu 21%, pe băutură cu îndulcitor artificial (de exemplu. Se suspectează că artificial îndulcitorii declanșează hiperinsulinemie (a condiție în care concentrare hormon insulină din sânge este crescută peste nivelul normal), ceea ce la rândul său crește senzația de foame și blochează lipoliza (arderea grasimilor).
    • Aport ridicat de colesterol
    • Consumul excesiv de carne roșie, adică carne musculară de porc, carne de vită, miel, vițel, oaie, cal, oaie, capră; De 1.48 ori riscul.
    • Consumul excesiv de carne procesată
    • Aportul de carne la grătar (carne roșie, pui) sau pește, adică prepararea la flacără deschisă și / sau la temperatură ridicată → heterociclică aromatică amine (HAA), hidrocarburi policiclice aromatice (HAP), nitrozamine și produse finale avansate de glicație (AGE).
    • Excesul de alimente acidifiante
    • O proporție prea mică de acizi grași mononesaturați
    • O proporție prea mică de acizi grași polinesaturați
    • O proporție prea mică de carbohidrați complecși
    • Dieta săracă în fibre
    • Micul dejun abandonat - cel mai mare risc (+ 55%) atunci când renunță la 4-5 zile pe săptămână.
    • Deficitul de micronutrienți (substanțe vitale) - vezi prevenirea cu micronutrienți.
  • Consumul de stimulente
  • Activitate fizica
    • Inactivitate fizică - Chiar și în cazul diabetului preexistent, activitatea fizică regulată poate reduce riscul de boli secundare, cum ar fi bolile cardiovasculare și, de asemenea, reduce mortalitatea generală (mortalitatea).
    • Așezat pe perioade lungi (> 7.5 ore pe zi) - Acest lucru crește riscul relativ de a dezvolta tipul 2 diabet zaharat de 112%.
  • Situația psiho-socială
    • Experiențe traumatice din copilărie: în special la persoanele la care se întâlnesc patru sau mai mulți factori stresanți, de la abuz la neglijare
    • Volumul mare de muncă (stresul locului de muncă) și controlul concomitent scăzut asupra activităților efectuate; Riscul cu 45% mai mare de diabet zaharat de tip 2 decât persoanele cu stres scăzut la locul de muncă
    • Munca în schimburi cu serviciul de noapte: riscul de diabet s-a corelat semnificativ cu numărul de ani cu schimburi de noapte: cu unu la cinci ani cu 11%, cinci până la nouă ani cu 28% și zece sau mai mulți ani cu 46%
  • Durata somnului
    • Copii (vârsta 9-10 ani): durata medie a somnului 10.5 ore (8-12 ore); obiectivul este de 10-11 ore; durata somnului a arătat o corelație inversă cu indicele HOMA și post glucoză (glicemie în repaus alimentar); fiecare oră de somn crescut a îmbunătățit indicele HOMA cu 2.9% (interval de încredere de 95% între 1.2 și 4.4%)
    • adulţi: privarea de somn (<4.5 ore de somn; lipsa de somn produce senzații de foame, scade comportamentul spontan la exerciții și rezistența la insulină)
    • Somnul prea mic (<6 ore) afectează nu numai metabolismul insulinei, ci și cel al leptină - un hormon de sațietate - care crește și riscul de dezvoltare diabet zaharat.
    • Durata de somn prelungită: creșterea ≥ 2 ore de somn pe noapte comparativ cu durata de somn susținută la 7 ore a fost asociată cu un risc crescut de a dezvolta diabet zaharat de tip 2 („odds ratio” = 1.65 [IÎ 95% (interval de încredere 95%) 1.15; 2.37]).
  • Vizionarea la televizor și aportul asociat crescut de alimente (energie ridicată densitate gustări și băuturi) și inactivitate fizică.
  • Supraponderalitate (IMC ≥ 25; obezitate).
    • Există o asociere strânsă între obezitate și diabetul zaharat de tip 2, deci se poate spune că obezitatea este cel mai important factor manifestant al diabetului de tip 2. Aproximativ 80-85% din toți diabeticii de tip 2 sunt supraponderali, iar diabetele de tip 2 cu greutate normală fac excepție.
      • Factorii de risc independenți în acest context sunt:
        • Extinderea și durata obezității
        • Creștere pronunțată recentă în greutate
    • Obezitatea la copii crește de patru ori riscul de diabet de tip 2
    • Obezitatea este semnificativ mai puternic asociată cu riscul de diabet de tip 2 decât genetică
  • Distribuția grăsimii Android, adică abdominală / viscerală, truncală, grăsime centrală corporală (tip măr) - circumferința taliei ridicate sau raportul talie-șold (THQ; raportul talie-șold (WHR)) este prezent la măsurarea taliei circumferința conform ghidului Federației Internaționale a Diabetului (IDF, 2005), se aplică următoarele valori standard:
    • Bărbați <94 cm
    • Femei <80 cm

    Societatea germană de obezitate a publicat cifre ceva mai moderate pentru circumferința taliei în 2006: <102 cm pentru bărbați și <88 cm pentru femei. Notă: Nu depozitul de grăsime viscerală, dar grăsimea intrahepatică (grăsimea „în interiorul ficatului”) determină gradul de rezistenta la insulina. (Scăderea răspunsului celulelor corpului la hormonul insulină). Acest lucru explică de ce la persoanele obeze sensibilitatea la insulină (sensibilitatea la insulină) nu este neapărat redusă.

Cauze legate de boli

  • DEPRESIE
  • Diabetul gestational/sarcină diabet zaharat (una din două femei care au avut diabet gestațional în timpul sarcinii a apărut diabet zaharat de tip 2 permanent în termen de 8 ani de la naștere).
  • Sindrom metabolic (obezitate abdominală, rezistenta la insulina (răspuns scăzut al celulelor corpului la hormonul insulină), hiperinsulinemie (condiție cu un sporit concentrare hormon insulină în sânge peste nivelurile normale), toleranță afectată la glucoză, dislipoproteinemie (tulburare a metabolismului lipidic), albuminurie (apariția albumină în urină) *, hipertensiune/hipertensiune arterială).
  • Parodontita (boala parodonțiului) → promovează dezvoltarea prediabetului, precum și tranziția de la prediabetul existent la diabetul manifest
    • Pacienții cu o adâncime a buzunarelor parodontale ≥ 6 mm au prezentat un risc crescut de 56% de diabet zaharat de tip 2 15 ani mai târziu (raport rata 1.56; 0.84-2.92)
    • La fel, parodontita poate crește semnificativ nivelurile de HbA1c!
    • Tratamentul parodontal îmbunătățește HbA1c valoare cu 0.6 puncte procentuale (interval de încredere de 95% 0.3 - 0.9)
  • Steatoza hepatica (ficat gras).
  • Posttraumatic stres tulburare (PTSD).
  • Tulburări pancreatice
    • Fibroza chistica (fibroza chistica)
    • Pancreatită (inflamația pancreasului), acută și cronică; prevalența pancreatitei cronice este de 9.2% la populația diabetică
    • Tumora pancreatică (tumoră pancreatică) sau carcinom pancreatic (cancer pancreatic); în momentul diagnosticului „carcinom pancreatic” 45-65% dintre pacienți au deja diabet zaharat.
    • Rezecția post-pancreatică (ca urmare a unei reduceri a celulei beta masa).
    • idiopatica hemocromatoza (de fier boala de depozitare).
    • Pancreatita fibrocalcificatoare
  • Inflamatie subclinica („Inflamație tăcută” în engleză) - inflamație sistemică permanentă (inflamație care afectează întregul organism), care se desfășoară fără simptome clinice.

* Caracteristic numai în definiția diagnosticelor de laborator ale OMS - parametri de laborator care sunt considerați independenți factori de risc.

  • Hipokaliemie (potasiu hipertensiv (hipertensiune arterială) pacienții sunt considerați un marker precoce în prediabet și diabetul zaharat de tip 2.
  • LDL colesterolului <60 mg / dl - risc de diabet zaharat de tip 1.93 de 2 ori (grup de comparație cu LDL-C normal: concentrații mediane 90-130 mg / dl)
  • Insulina de post
  • Glicemia de post

Medicamente (cu potențiale efecte diabetogene).

  • Inhibitori de 5-alfa-reductază (dutasteridă, finasterida).
  • Aloxan
  • Blocante alfa, acționând central
  • antiaritmice
  • antibiotice
    • Inhibitori de girază (prima generație) - acid nalidixic.
    • Rifampicina
  • Antidepresive * *
    • Antidepresive triciclice [rezistență la insulină ↑, creștere în greutate]
  • Medicamente antiepileptice
    • Fenitoină
  • Antihipertensive
    • Imidazoline (clonidină)
  • Agenți antiprotozoici (pentamidină*, pentacarinat) [efecte toxice asupra celulelor beta].
  • Antipsihotice (neuroleptice) * * [rezistență la insulină ↑, creștere în greutate]
  • Terapie antiretrovirală
  • Trioxid de arsen
  • Derivați de benzotiadiazină (de exemplu, diazoxid) și analogi * * [→ potasiu pierderi → secreție de insulină ↓; efectul este întârziat, de obicei săptămâni până la luni după terapie).
  • Beta-blocante * * [creșterea rezistenței la insulină ca urmare a creșterii în greutate; inhibarea secreției de insulină din celulele beta și / sau scăderea fluxului sanguin muscular]
    • Beta blocante neselective (de exemplu, carvedilol, propranolol, soltalol) [inhibarea secreției de insulină; mai puternic decât beta-blocantele selective]
    • Beta-blocante selective (de exemplu, atenolol, bisoprolol, metoprolol).
  • Betamimetice (sinonime: β2-simpatomimetice, de asemenea, β2-adrenoceptor agoniști) - fenoterol, formoterol, hexoprenalină, ritodrina, salbutamol, salmeterol, terbutalină → hiperglicemie.
  • Agenți chimioterapeutici /imunosupresori.
    • Cicosporina A
    • Sirolimus (rapamicină)
    • Tacrolism
  • Dilantin *
  • diuretice (riscul crește cu aproximativ 23%).
  • H2 antihistaminice (Antagoniști ai receptorilor H2, Antagoniști H2, histamina Anatgoniști ai receptorilor H2) - cimetidina, famotidina, lafutidină, nizatidină, ranitidină, roxatidină.
  • Hormoni și substanțe active hormonal
    • ACTH
    • Antiestrogeni (tamoxifen)
      • Carcinom mamar invaziv nemetastatic după antihormon terapie cu tamoxifen → dublarea riscului de diabet.
    • Inhibitor al aromatazei
      • Carcinom mamar invaziv non-metastatic după terapia anti-hormonală cu inhibitor de aromatază → cvadruplarea riscului de diabet.
    • glucagon
    • Glucocorticoizi * - betametazonă, budesonidă, cortizonă, fluticazonă, prednisolonă [rezistență la insulină ↑; alterarea metabolismului celular al glucozei]
    • catecolamine
    • Prolactina
    • Hormoni tiroidieni * - tiroxină
    • Steroizi sexuali
    • Tokolitice
    • Hormonul de creștere * (WH; somatropină; somatrofină) și analogi.
  • Terapia cu HIV * *
    • Analog nucleozidic (didanozină) [pancreatită.]
    • Inhibitori de protează (indinavir, nelfinavir, ritonavir, etc.) [secreția de insulină ↓, rezistența la insulină ↑; obezitate centripetă cu hipertrigliceridemie]
  • Indometacin
  • Imunosupresoare * * [secreția de insulină ↓]
  • Interferon-α * / alfa-interferon [inducerea bolii autoimune organospecifice / diabet de tip 1]
  • Agenți hipolipemiante (riscul crește cu aproximativ 32%); creșterea riscului pentru femeile aflate la menopauză (raport de risc [HR] 1.71, IÎ 95%, 1.61-1.83)
  • Morfină
  • Inhibitori MTOR (everolimus, temsirolimus)
  • Acid nicotinic*
  • Substanțe psihoactive
    • Haloperidol
    • Imipramina
    • Litium
    • Fenotiazidă și derivați
  • Streptozotocin [efecte toxice asupra celulelor beta.]
  • Simpatomimetice
    • On-agoniști adrenergici
    • On-agoniști adrenergici
  • Teofilina
  • Vacor * (pirinuron, piriminil; rodenticid) [efecte toxice asupra celulelor beta].
  • Vasodilatatoare (diazoxid).
  • citostaticelor
    • Alchilanți (ciclofosfamidă)
    • L-asparaginaza

* Direct diabetogen * * Indirect diabetogen

Expunerea la mediu - intoxicații (otrăviri).

  • Bisfenol A (BPA), precum și bisfenol S (BPS) și bisfenol F (BPF).
  • Poluanți atmosferici
    • Particule: expunere pe termen lung la particule la copii (pentru fiecare 10.6 µg / m³ de aer suplimentar azot dioxid (NO2), incidența rezistenței la insulină a crescut cu 17%. Pentru particulele din aer (până la 10 µm în diametru), a existat o creștere cu 19% a rezistenței la insulină la 6 µg / m³).
  • Fosfați organici (OP) în insecticide: de exemplu, clorpirifos, diclorvos (DDVP), fenthion, foxim, paration (E 605) și derivații săi de etil și metil și bladane.
  • Pesticide

Alte cauze

  • Gravitate (sarcină)

* Forme monogene de diabet

Note pentru formele monogene de diabet:

  • Detectarea diabetului în primele 6 luni de viață.
  • Apariția diabetului zaharat de tip 2 la mai multe generații, fiecare dintre acestea apărând la o vârstă fragedă și nu a fost asociată cu obezitatea
  • Când persoanele tinere, non-obeze, au hiperglicemie ușoară de post; sau
  • Când adulții non-obezi dezvoltă diabet non-insulino-dependent fără dovezi ale diabetului autoanticorpi și fără rezistență la insulină.

Notă: istoricul familial și fenotipul nu sunt predictori fiabili ai diabetului monogen. Pentru diabetul monogen, consultați articolul de recenzie al lui Hattersley și Patel.