Acid docosahexaenoic (DHA) este un lanț lung (≥ 12 carbon (C) atomi), acizi grași polinesaturați (> 1 dublă legătură) (engleză: PUFAs, polinesaturați acizi grași) aparținând grupului de acizi grași omega-3 (n-3 FS, prima dublă legătură este prezentă - așa cum se vede de la capătul metilic (CH3) al lanțului de acizi grași - la a treia legătură CC) - C22: 6; n-3. DHA poate fi furnizat atât prin intermediul dietă, în principal prin uleiuri de pești marini grași, cum ar fi macrou, hering, anghilă și somon, și sintetizate (formate) în organismul uman din acidul alfa-linolenic esențial (vital) n-3 FS (C18: 3). Conținutul relativ ridicat de DHA în grăsimea multora rece-de apă speciile de pești provin direct din lanțul alimentar sau din precursorul acidului alfa-linolenic prin aportul de alge, cum ar fi spirulina și krill (crustacee mici, nevertebrate asemănătoare creveților). Studiile au arătat că peștii crescuți în ferma piscicolă, care nu au surse alimentare naturale de omega-3 acizi grași, au concentrații semnificativ mai mici de DHA decât peștii care trăiesc în condiții naturale.
Sinteză
Acidul alfa-linolenic este precursorul (precursorul) pentru sinteza endogenă (proprie a corpului) a DHA și intră în organism exclusiv prin dietă, în principal prin uleiuri vegetale precum in, nuc, ulei de rapiță și soia. Desaturarea (inserarea de legături duble, transformând un compus saturat într-unul nesaturat; la om, acest lucru are loc numai între legăturile duble deja existente și capătul carboxil (COOH) al lanțului de acizi grași) și alungirea (prelungirea lanțului de acizi grași cu 2 atomi C la un moment dat), acidul alfa-linolenic este transformat în reticulul endoplasmatic neted (organul celular bogat structural cu un sistem de canale de cavități înconjurat de membrane) de leucocite (alb sânge celule) și ficat celulele prin intermediul acidului gras omega-3 Acid eicosapentaenoic (EPA; C20: 5) metabolizat (metabolizat) în DHA. Conversia acidului alfa-linolenic în DHA are loc după cum urmează:
- Acid alfa-linolenic (C18: 3) → C18: 4 de delta-6 desaturază (enzimă care introduce o legătură dublă la a șasea legătură CC - așa cum se vede de la capătul COOH al lanțului de acizi grași - prin transferul de electroni).
- C18: 4 → C20: 4 de către acidul gras elongază (enzimă care se alungă acizi grași de un corp C2).
- C20: 4 → Acid eicosapentaenoic (C20: 5) prin desaturază delta-5 (enzimă care introduce o legătură dublă la cea de-a cincea legătură CC - așa cum se vede de la capătul COOH al lanțului de acizi grași - prin transferul de electroni).
- C20: 5 → acid docosapentaenoic (C22: 5) → acid tetracosapentaenoic (C24: 5) prin elongaza acidului gras.
- C24: 5 → acid tetracosapentaenoic (C24: 6) de către delta-6 desaturaza.
- C24: 6 → acid docosahexaenoic (C22: 6) prin ß-oxidare (scurtarea oxidativă a acizilor grași cu 2 atomi de C odată) în peroxizomi (organite celulare în care acizii grași și alți compuși sunt degradați oxidativ)
DHA servește, la rândul său, ca un precursor pentru sinteza endogenă a docosanoizilor antiinflamatori (antiinflamatori) și neuroprotectori (care promovează supraviețuirea celulelor nervoase și a fibrelor nervoase), cum ar fi docosatrienele, rezolvinele din seria D și respectiv neuroprotectinele, care apare în celulele sistemului imunitar (→ neutrofile) și creier (→ celule gliale), precum și în retină, printre altele. Femeile prezintă o sinteză DHA mai eficientă din acidul alfa-linolenic în comparație cu bărbații, care poate fi atribuită efectelor estrogenului. În timp ce femeile tinere sănătoase convertesc aproximativ 21% din acidul alfa-linolenic furnizat alimentar (prin alimente) în EPA și 9% în DHA, doar aproximativ 8% din acidul alfa-linolenic din alimente este transformat în EPA și doar 0-4% în DHA la bărbați tineri sănătoși. Pentru a asigura sinteza endogenă a DHA, este necesară o activitate suficientă atât a desaturazelor delta-6, cât și a delta-5. Ambele desaturaze necesită anumiți micronutrienți piridoxină (vitamina B6), biotină, calciu, magneziu și zinc, pentru a-și menține funcția. Deficitul acestor micronutrienți duce la scăderea activității desaturazei și ulterior la sinteza DHA afectată. În plus față de deficiența de micronutrienți, activitatea desaturazei delta-6 este, de asemenea, inhibată de următorii factori:
- Consumul crescut de grăsimi saturate și nesaturate acizi, cum ar fi acidul oleic (C18: 1; n-9-FS) și acidul linoleic (C18: 2; n-6-FS).
- Alcool consumul în doze mari și pe o perioadă lungă de timp, consumul cronic de alcool.
- Creșterea colesterolului
- Diabetul zaharat insulino-dependent
- Infecții virale
- Boli, cum ar fi bolile hepatice
- Stres - eliberarea lipoliticului hormoni, Cum ar fi adrenalina, ceea ce duce la scindarea trigliceride (TG, esteri tripli ai trivalentului alcool glicerol cu trei grase acizi) și eliberarea acizilor grași saturați și nesaturați prin stimularea trigliceridelor lipază.
- Îmbătrânire
Pe lângă sinteza DHA din acid alfa-linolenic, desaturaza delta-6 și delta-5 și elongaza acidului gras sunt responsabile și de conversia acidului linoleic (C18: 2; n-6-FS) în acid arahidonic (C20: 4 ; n-6-FS) și acid docosapentaenoic (C22: 5; n-6-FS) și acid oleic (C18: 1; n-9-FS) până la acid eicosatrienoic (C20: 3; n-9-FS), respectiv. Astfel, acidul alfa-linolenic și acidul linoleic concurează pentru aceleași sisteme enzimatice în sinteza altor grăsimi polinesaturate biologic importante acizi, cu acid alfa-linolenic având o afinitate mai mare (legare rezistenţă) pentru delta-6 desaturaza în comparație cu acidul linoleic. De exemplu, dacă mai mult acid linoleic decât acid alfa-linolenic este furnizat în dietă, există o sinteză endogenă crescută a acidului gras pro-inflamator (care favorizează inflamația) acidul arahidonic omega-6 și o sinteză endogenă scăzută a acizilor grași antiinflamatori (antiinflamatori) omega-3 EPA și DHA. Aceasta ilustrează relevanța unui raport echilibrat cantitativ dintre acidul linoleic și acidul alfa-linolenic în dietă. Potrivit Societății Germane de Nutriție (DGE), raportul dintre acizii grași omega-6 și omega-3 din dietă ar trebui să fie de 5: 1 în ceea ce privește o compoziție eficientă preventiv. Aportul excesiv de mare de acid linoleic - în conformitate cu dieta de astăzi (prin uleiuri din germeni de cereale, ulei de floarea soarelui, margarină vegetală și dietetică etc.) și activitatea enzimatică suboptimală, în special a desaturazei delta-6 datorită deficiențelor micronutrienților care apar frecvent, influențelor hormonale, interacţiuni cu acizi grași etc. sunt motivul pentru care sinteza DHA din acidul alfa-linolenic la om este foarte lentă și la un nivel scăzut, motiv pentru care DHA este considerat un compus esențial (vital) din punctul de vedere actual. În consecință, consumul de DHA bogat rece-de apă pește, cum ar fi hering, somon, păstrăv și macrou, (2 mese de pește / săptămână, corespunzătoare a 30-40 g pește / zi) sau direct administrare de DHA prin untură de peşte capsule este esential. Doar o dietă bogată în DHA asigură concentrații optime ale acestui acid gras foarte nesaturat în corpul uman. Aprovizionarea exogenă de DHA joacă un rol crucial mai ales în timpul sarcină și alăptarea, deoarece nici nenăscutul și nici sugarul nu sunt capabili să sintetizeze cantități suficiente de acid gras esențial omega-3 DHA de la sine din cauza activităților enzimatice restrânse. DHA promovează dezvoltarea creier, centrală sistem nervos și viziune a făt în timp ce sunteți încă însărcinată, dar și în timpul alăptării și al dezvoltării fetale în continuare. Un studiu din Norvegia a concluzionat că copiii de 4 ani ai mamelor cărora li s-a suplimentat codul ficat ulei în timpul sarcină iar în primele trei luni de alăptare (2 g EPA + DHA / zi) s-au comportat semnificativ mai bine la un test de IQ decât acei copii de 4 ani ale căror mame nu au primit supliment de ulei de ficat de cod. Conform acestor constatări, o insuficiență de DHA în timpul prenatal și devreme copilărie creșterea poate afecta dezvoltarea fizică și mentală a copilului și conduce a scădea inteligența - redus învăţare, memorie, gândire și concentrare abilități - și abilitate vizuală sau acuitate mai slabe.
Resorbţie
DHA poate fi prezent în dietă atât sub formă liberă, cât și legat în trigliceride (TG, esteri tripli ai trivalentului alcool glicerol cu trei acizi grași) și fosfolipide (PL, fosfor-conținând, amfiphilic lipide ca componente esențiale ale membranelor celulare), care sunt supuse degradării mecanice și enzimatice în tractul gastro-intestinal (GI). Dispersia mecanică - masticare, peristaltism gastric și intestinal - și acțiunea bilă emulsionează alimentația lipide și astfel le descompune în picături mici de ulei (0.1-0.2 µm) care pot fi atacate de lipaze (enzime care scindează acizii grași liberi (FFA) din lipide → lipoliză). Pregastric și gastric (stomac) lipazele inițiază clivajul trigliceride și fosfolipide (10-30% din lipidele dietetice). Cu toate acestea, lipoliza principală (70-90% din lipide) apare în duoden (duodenal) și jejun (jejun) sub acțiunea esterazelor din pancreas (pancreatic), cum ar fi pancreasul lipază, carboxilester lipaza și fosfolipază, a cărei secreție (secreție) este stimulată de colecistochinină (CCK, hormon peptidic al tractului gastro-intestinal). Monogliceridele (MG, glicerol esterificat cu un acid gras, cum ar fi DHA),fosfolipide (glicerol esterificat cu a acid fosforic), și acizii grași liberi, inclusiv DHA, rezultat din scindarea TG și PL se combină în lumenul intestinal subțire împreună cu alte lipide hidrolizate, cum ar fi colesterolului, și acizi biliari pentru a forma micele mixte (structuri sferice cu diametrul de 3-10 nm, în care lipida molecule sunt aranjate astfel încât de apă-porțiile moleculei solubile sunt rotite spre exterior și porțiunile moleculei insolubile în apă sunt rotite spre interior) - faza micelară pentru solubilizarea (creșterea solubilității) lipidelor - care permit absorbția substanțelor lipofile (liposolubile) în enterocite (celulele micilor intestinal epiteliu) din duoden și jejun. Boli ale tractului gastro-intestinal asociată cu creșterea producției de acid, cum ar fi Sindromul Zollinger-Ellison (sinteza crescută a hormonului gastrină de tumori în pancreas sau superior intestinului subtire), poate sa conduce la deficienți absorbție de lipide molecule și astfel la steatoree (conținut crescut patologic de grăsime în scaun), deoarece tendința de a forma micele scade odată cu scăderea pH-ului în lumenul intestinal. Gras absorbție în condiții fiziologice este între 85-95% și poate apărea prin două mecanisme. Pe de o parte, MG, lyso-PL, colesterolului și acizii grași liberi, cum ar fi DHA, pot trece prin membrana dublă fosfolipidică a enterocitelor prin difuzie pasivă datorită naturii lor lipofile și, pe de altă parte, prin implicarea membranei proteine, cum ar fi FABPpm (proteina care leagă acidul gras al membranei plasmatice) și FAT (acidul gras translocază), care sunt prezente în alte țesuturi în afară de intestinului subtire, Cum ar fi ficat, rinichi, țesut adipos - adipocite (celule adipoase), inimă și placenta, pentru a permite absorbția lipidelor în celule. O dietă bogată în grăsimi stimulează expresia intracelulară (în interiorul celulei) a FAT. În enterocite, DHA, care a fost încorporat (preluat) ca acid gras liber sau sub formă de monogliceride și eliberat sub influența lipazelor intracelulare, este legat de FABPc (proteină de legare a acizilor grași din citosol), care are o afinitate mai mare pentru acizii grași saturați cu lanț lung și nesaturați și se exprimă (se formează) în special în marginea periei jejunului. Activarea ulterioară a DHA legat de proteine de către adenozină acil-coenzima A (CoA) sintetază dependentă de trifosfat (ATP) (→ DHA-CoA) și transferul DHA-CoA la ACBP (proteină care leagă acil-CoA), care servește ca piscină intracelulară și transportator al lanțului lung activat acizi grași (acil-CoA), permite resinteza trigliceridelor și fosfolipidelor în reticulul endoplasmatic neted (sistemul de canale bogat ramificat al cavităților plane închise de membrane) și astfel - prin îndepărtarea lipidelor molecule din echilibrul de difuzie - încorporarea de substanțe lipofile (liposolubile) în enterocite. Aceasta este urmată de încorporarea TG și PL care conțin DHA, respectiv, în chilomicroni (CM, lipoproteine) compuse din lipide-trigliceride, fosfolipide, colesterolului și esteri de colesterol-și apolipoproteine (porțiune proteică a lipoproteinelor, funcționează ca schele structurale și / sau molecule de recunoaștere și ancorare, de exemplu, pentru receptorii de membrană), cum ar fi apo B48, AI și AIV, și sunt responsabili pentru transportul lipidelor alimentare absorbite în intestin la țesuturile periferice și ficatul. În loc să fie transportate în chilomicroni, TG-urile care conțin DHA și respectiv PL-urile pot fi transportate și în țesuturile încorporate în VLDL-uri (foarte scăzute densitate lipoproteine). Eliminarea lipidelor alimentare absorbite de VLDL are loc în special în starea de foame. Reesterificarea lipidelor în enterocite și încorporarea lor în chilomicroni poate fi afectată în anumite boli, cum ar fi boala Addison (insuficiență adrenocorticală) și boala celiaca (gluten-enteropatie indusă; boli cronice a membranei mucoase a intestinului subtire din cauza intoleranță la gluten), ceea ce poate duce la reducerea grăsimii absorbție și în cele din urmă steatoree (conținut crescut patologic de grăsime în scaun). Absorbția intestinală a grăsimilor poate fi, de asemenea, afectată în prezența unui deficit bilă secreție acidă și suc pancreatic, de exemplu, în fibroză chistică (eroare înnăscută a metabolismului asociată cu disfuncția glandelor exocrine din cauza disfuncției clorură canale), și în prezența unui aport excesiv de fibre alimentare (componente alimentare nedigerabile care formează complexe insolubile cu grăsimile, printre altele).
Transport și distribuție
Chilomicronii bogați în lipide (constând din 80-90% trigliceride) sunt secretate (secretate) în spațiile interstițiale ale enterocitelor prin exocitoză (transportul substanțelor în afara celulei) și transportate departe prin limfă. Prin trunchiul intestinal (trunchiul colector limfatic nepereche al cavității abdominale) și canalul toracic (trunchiul colector limfatic al cavității toracice), chilomicronii intră în subclavie nervură (vena subclaviană) și respectiv vena jugulară (vena jugulară), care converg pentru a forma vena brahiocefalică (partea stângă) - angulus venosus (unghiul venos). Venele brahiocefalice ale ambelor părți se unesc pentru a forma superiorul nepereche vena cava (vena cavă superioară), care se deschide în atriul drept a inimă. Prin forța de pompare a inimă, chilomicronii sunt introduși în periferic circulaţie, unde au un timp de înjumătățire (timp în care o valoare care scade exponențial cu timpul este redusă la jumătate) de aproximativ 30 de minute. În timpul transportului către ficat, majoritatea trigliceridelor din chilomicroni sunt scindate în glicerol și acizi grași liberi, inclusiv DHA, sub acțiunea lipoproteinei lipază (LPL) situat pe suprafața celulelor endoteliale ale sânge capilare, care sunt preluate de țesuturile periferice, cum ar fi țesutul muscular și adipos, parțial prin difuzie pasivă, parțial mediată de purtător - FABPpm; GRAS. Prin acest proces, chilomicronii sunt degradați în resturi de chilomicron (CM-R, particule rămase de chilomicron cu conținut scăzut de grăsimi), care se leagă de receptori specifici din ficat, mediați de apolipoproteina E (ApoE). Asimilarea CM-R în ficat are loc prin endocitoză mediată de receptor (invaginare a membrana celulara → strangularea veziculelor care conțin CM-R (endozomi, organite celulare) în interiorul celulei). Endozomii bogați în CM-R fuzionează cu lizozomi (organite celulare cu hidrolizare enzime) în citosolul celulelor hepatice, rezultând scindarea acizilor grași liberi, inclusiv DHA, din lipidele din CM-Rs. După legarea DHA eliberat de FABPc, activarea acestuia prin acil-CoA sintetază dependentă de ATP și transferul DHA-CoA la ACBP, are loc reesterificarea trigliceridelor și fosfolipidelor. Lipidele resintetizate pot fi metabolizate în continuare (metabolizate) în ficat și / sau încorporate în VLDL (foarte scăzut densitate lipoproteine) pentru a trece prin ele prin fluxul sanguin către țesuturile extrahepatice („în afara ficatului”). Ca VLDL care circulă în sânge se leagă de celulele periferice, trigliceridele sunt clivate prin acțiunea LPL și acizii grași eliberați, inclusiv DHA, sunt internalizați prin difuzie pasivă și transport transmembranar proteine, cum ar fi FABPpm și, respectiv, FAT. Acest lucru are ca rezultat catabolismul VLDL către IDL (intermediar densitate lipoproteine). Particulele IDL pot fi preluate fie de către ficat într-o manieră mediată de receptor și degradate acolo, fie metabolizate în plasma sanguină de către o trigliceridă lipază până la bogată în colesterol LDL (lipoproteine cu densitate mică), care alimentează țesuturile periferice cu colesterol. În celulele țesuturilor și organelor, DHA este în mare parte încorporat în fosfolipide, cum ar fi fosfatidiletanolamina, colina și serina, ale membranelor plasmatice și membranelor organelor celulare, cum ar fi mitocondriile („Centrale energetice” ale celulelor) și lizozomi (organite celulare cu pH acid și digestiv enzimeFoarte bogate în DHA sunt fosfolipidele sinaptozomilor (terminalele nervoase care conțin vezicule și numeroase mitocondriile) a substanței cenușii (zonele centrale sistem nervos constând în principal din celula nervoasa corpuri) ale creier (→ cortex (cortex) al cerebrul și cerebel), făcând DHA esențial pentru dezvoltarea și funcționarea normală a centralei sistem nervos, în special pentru conducerea nervilor (→ învăţare, memorie, gândire și concentrare). Creierul uman este compus din 60% acizi grași, DHA reprezentând cea mai mare proporție. Numeroase studii au arătat că modelul de acid gras al fosfolipidelor din membranele celulare este puternic dependent de compoziția acizilor grași din dietă. Astfel, un aport ridicat de DHA determină o creștere a proporției de DHA în fosfolipidele membranelor plasmatice prin deplasarea acidului arahidonic și astfel creșterea fluidității membranei, care la rândul său afectează activitățile legate de membrană proteine (receptori, enzime, proteine de transport, canale ionice), disponibilitatea neurotransmițătorilor (mesageri care transmit informații de la un neuron la altul prin intermediul site-urilor lor de contact (sinapselor)), permeabilitate (permeabilitate) și intercelulară interacţiuni. Niveluri ridicate de DHA pot fi găsite și în membranele celulare ale fotoreceptorilor (celule senzoriale specializate, sensibile la lumină) ale retinei, unde DHA este necesar pentru dezvoltarea și funcționarea normală, în special pentru regenerarea rodopsinei (compusul proteinei opsin si vitamina A aldehida retiniana, care este critica pentru vederea si sensibilitatea ochiului). Alte țesuturi care conțin DHA includ gonadele (gonadele), spermă, piele, sânge, celule ale sistemului imunitar, și mușchii scheletici și cardiaci. Femeile însărcinate pot depozita DHA în organism printr-un mecanism complex și se bazează pe această rezervă atunci când este necesar. Încă din săptămâna 26-40 a sarcină (SSW), timp în care dezvoltarea sistemului nervos central progresează rapid - faza de cerebralizare, care se extinde în primele luni după naștere - DHA este încorporat în țesutul cerebral al nenăscutului, iar statutul DHA al mamei este crucial pentru gradul de acumulare. În ultimul trimestru (28-40 SSW), conținutul de DHA crește de trei ori în cortexul (cortexul) cerebrul și cerebel a făt. În ultima jumătate a sarcinii, DHA se depune tot mai mult în țesuturile retinei - perioada în care are loc dezvoltarea principală a ochiului. Copiii prematuri născuți înainte de 32 de săptămâni de gestație au concentrații semnificativ mai scăzute de DHA în creier și au în medie 15 puncte mai mici la un test IQ mai târziu în viață decât copiii în curs de dezvoltare în mod normal. În consecință, este deosebit de important la sugarii prematuri să compenseze deficitul inițial de DHA cu o dietă bogată în DHA. Conform mai multor studii, există o corelație pozitivă între aportul de DHA matern și conținutul de DHA de lapte matern. DHA reprezintă acidul gras omega-3 dominant în lapte matern. În schimb, alimentele cu formulă pentru sugari, în care acidul alfa-linolenic este acidul gras omega-3 dominant, conțin doar cantități mici sau nu conține DHA. La compararea DHA concentrare la sugarii alăptați și la sugarii hrăniți cu preparate pentru sugari, au fost observate niveluri semnificativ mai ridicate la primii. Rămâne neclar dacă intensificarea alimentelor cu formulă pentru sugari cu DHA promovează acuitatea vizuală și dezvoltarea neuronală la sugarii prematuri și în curs de dezvoltare normală sau previne simptomele de carență, din cauza naturii controversate a studiilor.
degradare
Catabolismul (descompunerea) acizilor grași apare în toate celulele corpului, în special celulele hepatice și musculare, și este localizat în mitocondriile („Centrale energetice” ale celulelor). Excepțiile sunt eritrocite (celule roșii din sânge), care nu au mitocondrii, și celule nervoase, cărora le lipsesc enzimele care descompun acizii grași. Procesul de reacție al catabolismului acizilor grași se mai numește ß-oxidare, deoarece oxidarea are loc la atomul ß-C al acizilor grași. În ß-oxidare, acizii grași activați anterior (acil-CoA) sunt degradați oxidativ la mai mulți acetil- CoA (activat acid acetic format din 2 atomi de C) într-un ciclu care este parcurs în mod repetat. În acest proces, acil-CoA este scurtat cu 2 atomi de C - corespunzând unui acetil-CoA - pe „curgere”. Spre deosebire de acizii grași saturați, al căror catabolism apare în funcție de spirala de ß-oxidare, acizii grași nesaturați, cum ar fi DHA, suferă mai multe reacții de conversie în timpul degradării lor - în funcție de numărul de legături duble - deoarece acestea sunt configurate cis în natură (ambii substituenți sunt pe aceeași parte a planului de referință), dar pentru ß-oxidare trebuie să fie în configurație trans (ambii substituenți sunt pe laturile opuse ale planului de referință). Pentru a fi disponibil pentru ß-oxidare, DHA legat în trigliceride și, respectiv, fosfolipide, trebuie mai întâi eliberat de lipazele sensibile la hormoni. În foamete și stres situații, acest proces (→ lipoliză) este intensificat datorită eliberării crescute a lipoliticului hormoni precum adrenalina. DHA eliberat în cursul lipolizei ajunge la țesuturile consumatoare de energie, cum ar fi ficatul și mușchii, prin fluxul sanguin - legat de albumină (proteină globulară). În citosolul celulelor, DHA este activat de acil-CoA sintetaza dependentă de ATP (→ DHA-CoA) și transportat pe membrana mitocondrială internă în matricea mitocondrială cu ajutorul carnitinei (acid 3-hidroxi-4-trimetilaminobutiric, cuaternar compus de amoniu (NH4 +), o moleculă receptoră a acizilor grași cu lanț lung activat. În matricea mitocondrială, DHA-CoA este introdus în ß-oxidare, al cărui ciclu se execută o dată - după cum urmează:
- Acil-CoA → alfa-beta-trans-enoil-CoA (compus nesaturat) → L-beta-hidroxiacil-CoA → beta-cetoacil-CoA → acil-CoA (Cn-2).
Rezultatul este un DHA scurtat cu 2 atomi de C, care trebuie să fie trans-configurat enzimatic la dubla sa legătură cis înainte de a intra în următorul ciclu de reacție. Deoarece prima legătură dublă a DHA - așa cum se vede de la capătul COOH al lanțului de acizi grași - este localizată pe un atom C numărat par (→ alfa-beta-cis-enoyl-CoA), apare sub influența unei hidrataze (enzimă, care stochează H2O într-o moleculă), alfa-beta-cis-enoyl-CoA este transformat în D-beta-hidroxiacil-CoA și apoi, sub influența unei epimeraze (enzimă care modifică dispunerea asimetrică a unui atom de C într-o moleculă), este izomerizată în L-beta-hidroxiacil-CoA, care este un produs intermediar al ß-oxidării. După ce β-oxidarea a fost efectuată încă o dată și lanțul de acizi grași a fost scurtat de un alt corp C2, are loc configurația trans a următoarei legături cis-duble a DHA, care - privită de la capătul COOH al lanțului de acizi grași - este localizat pe un atom de C număr impar (→ beta-gamma-cis-enoyl-CoA). În acest scop, beta-gamma-cis-enoyl-CoA este izomerizat sub acțiunea unei izomeraze în alfa-beta-trans-enoyl-CoA, care este introdus direct în ciclul său de reacție ca intermediar al ß-oxidării. Până când DHA activat este complet degradat în acetil-CoA, sunt necesare alte 4 reacții de conversie (2 reacții izomerază, 2 reacții hidratază-epimerază) și 8 cicluri suplimentare de ß-oxidare, astfel încât, în total, ß-oxidarea să fie efectuată de 10 ori , Au loc 6 reacții de conversie (3 izomerază, 3 reacții hidratază-epimerază) - corespunzătoare a 6 legături cis-duble existente - și se formează 11 acetil-CoA, precum și coenzime reduse (10 NADH2 și 4 FADH2). Acetil-CoA rezultat din catabolismul DHA este introdus în ciclul citratului, în care are loc degradarea oxidativă a materiei organice în scopul obținerii unor coenzime reduse, cum ar fi NADH2 și FADH2, care împreună cu coenzimele reduse din ß-oxidare în căile respiratorii sunt utilizate pentru a sintetiza ATP (adenozină trifosfat, formă universală de energie disponibilă imediat). Deși acizii grași nesaturați necesită reacții de conversie (cis → trans) în timpul oxidării ß, analizele întregului corp la șobolanii hrăniți fără grăsime au arătat că acizii grași nesaturați marcați prezintă o degradare rapidă similară cu acizii grași saturați.
Excreţie
În condiții fiziologice, excreția de grăsime din fecale nu trebuie să depășească 7% la un aport de grăsimi de 100 g / zi din cauza ratei ridicate de absorbție (85-95%). , de exemplu datorită deficienței bilă secreție acidă și suc pancreatic în fibroză chistică (eroare înnăscută a metabolismului, asociată cu disfuncția glandelor exocrine din cauza disfuncției clorură canale) sau boli ale intestinului subțire, cum ar fi boala celiaca (boli cronice a membranei mucoase a intestinului subțire datorită intoleranță la gluten), poate sa conduce la reducerea absorbției grăsimilor intestinale și astfel la steatoree (conținut crescut patologic de grăsime (> 7%) în scaun).
