Potasiu: definiție, sinteză, absorbție, transport și distribuție

Potasiu este un cation monovalent (ion încărcat pozitiv, K +) și al șaptelea cel mai abundent element din scoarța Pământului. Se află în primul grup principal din tabelul periodic și aparține astfel grupului metalelor alcaline.

Resorbţie

absorbție (absorbție) de potasiu, dintre care cea mai mare parte apare în porțiunile superioare ale intestinului subtire, apare rapid și cu eficiență ridicată (≥ 90%) paracelular (transportul substanțelor prin spațiile interstițiale ale celulelor epiteliale intestinale) prin difuzie pasivă. Intestinal (intestin-related) absorbție de potasiu este în mare măsură independent de aportul oral și are o medie cuprinsă între 70 și 130 mmol / zi. Magneziu deficitul scade potasiul absorbție.

Distribuția în corp

Conținutul total de potasiu al corpului uman este de aproximativ 40-50 mmol / kg greutate corporală (1 mmol K + este echivalent cu 39.1 mg) și depinde de structura corpului, vârstă, precum și sex. De exemplu, bărbații au un potasiu corporal total mediu de aproximativ 140 g (3,600 mmol), iar femeile au un potasiu corporal total mediu de aproximativ 105 g (2,700 mmol). Spre deosebire de sodiu, potasiul este localizat predominant intracelular (în interiorul celulei). Potasiul este cantitativ cel mai semnificativ cation din spațiul intracelular (IZR). Aproximativ 98% din potasiul total din corpul uman este situat în interiorul celulei - aproximativ 150 mmol / l. Acolo, electrolitul este de peste 30 de ori mai concentrat decât în ​​fluidul extracelular (în afara celulei). Astfel, potasiul seric concentrare, care variază între 3.5 și 5.5 mmol / l, reprezintă mai puțin de 2% din total. Deoarece potasiul extracelular este foarte sensibil la fluctuații, chiar și variații minore pot conduce la disfuncții neuromusculare și musculare severe. Conținutul de potasiu al celulelor variază în funcție de țesutul particular și este o expresie a activității lor metabolice (activitate metabolică). De exemplu, celulele musculare conțin cel mai mare procent de mineral (60%), urmat de eritrocite (roșu sânge celule) (8%), ficat celule (6%) și alte celule tisulare (4%). Aproximativ 75% din potasiul total al corpului este rapid schimbabil și în echilibru dinamic cu diferitele compartimente ale corpului. Reglarea homeostaziei potasiului sau potasiului distribuire între spațiul intracelular și extracelular (EZR) este realizat de insulină (scăderea hormonului sânge zahăr nivel), aldosteron (hormon steroid aparținând mineralocorticoizilor) și catecolamine (hormoni sau neurotransmițători cu efect stimulator asupra Sistemul cardiovascular). În plus, raportul dintre potasiu intracelular și extracelular este determinat de magneziu și de valoarea pH-ului în sânge. Măsura în care acești factori influențează metabolismul potasiului este discutată mai detaliat mai jos.

Excreţie

Cantitățile în exces de potasiu din organism sunt excretate în mare parte de rinichi. Când potasiu este echilibra, 85-90% este eliminat în urină, 7-12% în fecale (scaun) și aproximativ 3% în sudoare. Secreția de potasiu în lumenul tubulilor renali sau excreția renală de potasiu este foarte adaptativă. În prezența deficit de potasiu, potasiu urinar concentrare poate scădea la ≤ 10 mmol / l, în timp ce în prezența hiperkaliemia (exces de potasiu), poate crește la ≥ 200 mmol / l. O excreție renală de potasiu (excreție prin rinichi) de aproximativ 50 mmol / 24 ore indică potasiu normal echilibra. Deoarece potasiul poate fi secretat activ (excretat) pe tot tractul gastrointestinal (GI) în schimbul sodiu, voma (vărsături), diaree (diaree) și laxativ abuz (abuz de laxative) duc la pierderi crescute de potasiu. În cazul supraîncărcării cronice de potasiu și a funcției renale afectate, potasiul este secretat din ce în ce mai mult colon (intestin gros) lumen, rezultând fecale eliminare de 30-40% din cantitatea zilnică ingerată.

Reglarea homeostaziei de potasiu

Distribuția potasiului între EZR și IZR este influențată de următorii factori:

Insulină, aldosteron, și catecolamine sunt implicați în reglementarea extrarenală (în afara rinichi) metabolismul potasiului.În prezența hiperkaliemia (exces de potasiu,> 5.5 mmol / l), acestea hormoni stimulează expresia intracelulară și încorporarea sodiu-potasiu adenozină trifosfatază (Na + / K + -ATPaza; enzimă care catalizează transportul ionilor Na + din celulă și ai ionilor K + în celulă sub scindare ATP) în membrana celulara și astfel transportul potasiului în celule, rezultând o scădere rapidă a potasiului extracelular concentrare. În contrast, în hipokaliemie (deficit de potasiu, <3.5 mmol / l), există inhibarea Na + / K + -ATPazei - mediată de o scădere a nivelurilor de insulină, aldosteron și catecolamină - și, prin urmare, creșterea concentrației extracelulare de potasiu. Diferite boli pot provoca tulburări de distribuție a potasiului între IZR și EZR. De exemplu, acidoză (hiperaciditatea corpului, pH din sânge <7.35) duce la un eflux de potasiu din celule în spațiul extracelular în schimbul hidrogen (H +) ioni. În contrast, alcaloza (pH din sânge> 7.45) este însoțit de un aflux de potasiu extracelular în celule. acidoză și alcaloza, respectiv, rezultă în hiperkaliemia (exces de potasiu,> 5.5 mmol / l) și hipokaliemie (deficit de potasiu, <3.5 mmol / l) - o scădere a pH-ului sanguin cu 0.1 determină o creștere a concentrației serice de potasiu cu aproximativ 1 mmol / l. Homeostazia potasiului este strâns legată de magneziu metabolism. interacţiuni de potasiu si magneziu implica gastrointestinale absorbție (absorbție prin tractul gastro-intestinal) și excreția renală, precum și endogenă distribuire între EZR și IZR și, în special, diverse procese celulare. O deficiență de magneziu crește permeabilitatea potasiului la nivelul membranelor celulare prin influențarea canalelor de potasiu, care are un efect asupra mușchiului cardiac potențial de acțiune.Semnificația rinichi Potasiul corporal este echilibrat în principal de rinichi. Acolo, potasiul este filtrat glomerular. Aproximativ 90% din ionii de potasiu filtrati sunt reabsorbiți în tubul proximal (secțiunea principală a tubulilor renali) și în bucla lui Henle (secțiuni drepte ale tubulilor renali și secțiunea de tranziție). În cele din urmă, în tubul distal (secțiunea mijlocie a tubulilor renali) și tubul colector al rinichiului, are loc reglarea crucială a excreției de potasiu (excreția de potasiu). Cu echilibrul de potasiu, aproximativ 90% din potasiu administrat oral este eliminat de rinichi în termen de 8 ore și mai mult de 98% este eliminat în 24 de ore. Următorii factori influențează excreția renală de potasiu:

  • Corticoizii minerali (hormoni steroizi sintetizați în cortexul suprarenal), cum ar fi aldosteronul - hiperaldosteronismul (sinteza crescută a aldosteronului) crește excreția renală de potasiu
  • Sodiu (antagonist (adversar) al potasiului) - aportul excesiv de sodiu poate duce la epuizarea potasiului; un raport Na: K de ≤ 1 este considerat optim
  • Magneziu - hipomagnezemie (deficit de magneziu) duce la pierderi renale de potasiu.
  • Diureza (excreția urinară prin rinichi) - diuretice de ansă (medicamente deshidratante care acționează asupra buclei de rinichi a lui Henle), diuretice de tip tiazidic și prezența diurezei osmotice în diabetul zaharat mărește excreția renală de potasiu
  • Droguri, cum ar fi economisirea potasiului diuretice (deshidratare medicamente care acționează antagonic față de aldosteron), inhibitori ai ECA (enzima de conversie a angiotensinei) (utilizați în hipertensiune (hipertensiune arterială) și cronică inimă esec (insuficienţă cardiacă)), Antiinflamator nesteroidian medicamente (medicamente antiinflamatoare, cum ar fi acid acetilsalicilic (ASA) și analgezice periferice (durere amelioratori) - scade excreția renală de potasiu.
  • Nivelul aportului de potasiu
  • Echilibrul acido-bazic (pH în sânge)
  • Aflux crescut de anioni nerezorbabili (ioni încărcați negativ) în lumenul tubular (spațiul interior al tubilor renali).

Rinichiul este capabil să sesizeze modificări ale concentrației extracelulare de potasiu prin intermediul unor senzori specifici:

Atunci când concentrația serică de potasiu este crescută, sinteza și secreția (eliberarea) aldosteronului sunt stimulate în cortexul suprarenal. Acțiunea principală a acestui corticosteroid mineral este de a stimula secreția de sodiu în tubul distal și tubul colector al rinichiului prin creșterea încorporării canalelor de sodiu (ENaC, engleză: canalul de sodiu epitelial (Na)) și canalele de potasiu (ROMK). Canal medular de potasiu (K)) și transportori de sodiu-potasiu (Na + / K + -ATPaza) în apical și basolateral membrana celulara, respectiv, pentru a promova reabsorbția de sodiu și secreția de potasiu în lumenul tubular și astfel excreția de potasiu [4-6, 13, 18, 27]. Rezultatul este scăderea sau normalizarea nivelurilor serice de potasiu. Scăderea concentrației extracelulare de potasiu duce la o reducere a reabsorbției de sodiu în sistemul tubular renal (tubuli renali) prin reglarea descendentă a ENaC și ROMK în apical (orientat spre tubuli) membrana celulara, care este însoțită de scăderea excreției de potasiu. Rezultatul este o creștere sau, respectiv, normalizarea concentrației serice de potasiu.

Întreruperea funcției renale

Reglarea homeostaziei de potasiu de către rinichi are loc în limite înguste, cu condiția ca funcția renală să fie normală. La indivizii cu acută sau insuficiență renală cronică (insuficiență renală) sau insuficiență suprarenală (NNR) (hipofuncție suprarenală, insuficiență suprarenală primară: boala Addison), homeostazia potasiului este afectată din cauza scăderii semnificative a excreției renale de potasiu. Creșterea retenției de potasiu are ca rezultat o creștere a stocului total de potasiu corporal, care se manifestă ca un nivel crescut de potasiu seric - hiperkaliemie (exces de potasiu). Pacienții cu cronică insuficiență renală aveți hiperkaliemie (exces de potasiu) în 55%. La pacienții cu insuficiență renală acută (ANV), hiperkaliemia (excesul de potasiu) se găsește aproape întotdeauna, mai ales atunci când persoanele afectate sunt supuse unor procese catabolice (degradative) marcate, cum ar fi intervenția chirurgicală, stresși steroizi terapie, sau defalcarea țesuturilor, ca în hemoliză (durata de viață redusă a celulelor roșii din sânge), infecții și arsuri. Acești pacienți cu tulburări ale homeostaziei potasiului ar trebui să fie supuși constanței Monitorizarea pentru nivelurile de potasiu seric și aportul nutritiv de potasiu. În plus față de disfuncția renală, următoarele boli sau factori pot fi asociați cu hiperkaliemie (exces de potasiu):

  • Diabet mellitus cu tulburări cardiovasculare autonome (care afectează inimă și nave) funcție.
  • Deficitul de insulină - downregulation (downregulation) a Na + / K + -ATPase.
  • Hipoaldosteronism (deficit de aldosteron).
  • Respirator și acidoză metabolică (hiperaciditate a corpului, pH din sânge <7.35), traume, arsuri, rabdomioliză (dizolvarea fibrelor musculare striate), hemoliză acută (durata de viață redusă a celulelor roșii din sânge) - provoacă eflux de potasiu din celule în spațiul extracelular
  • Insuficiență cardiacă (insuficiență cardiacă) - atunci când se iau inhibitori ai ECA (enzima de conversie a angiotensinei) și diuretice care economisesc potasiul (medicamente diuretice care acționează antagonic față de aldosteron), cum ar fi spironolactona, există o reducere a excreției renale de potasiu
  • Digitalis (genul de plante, în germană: Fingerhut) -Intoxicare - glicozide digitale (glicozide cardiace) inhibă Na + / K + -ATPaza.
  • concomitent administrare of glicozide cardiace și medicamente care conțin potasiu, înlocuitori salini sau suplimente.
  • Medicamente, cum ar fi heparina (anticoagulant), antiinflamatoarele nesteroidiene (medicamente antiinflamatoare, cum ar fi acidul acetilsalicilic (ASA)) și ciclosporina (ciclosporina A) (supresia imunitară) - reduc excreția renală de potasiu
  • Încărcare bruscă de potasiu enterală și parenterală (tractul intestinal imediat)
  • Abuzul de alcool (abuzul de alcool)

La pacienții cu uremie (apariția unor substanțe urinare în sânge peste valorile normale), paradoxal, s-ar putea constata scăderea concentrațiilor intracelulare de potasiu. Acestea rezultă din deficiențe glucoză toleranță (niveluri ridicate ale glicemiei) prezente adesea la pacienții cu uremie ca o consecință a creșterii rezistenta la insulina (scăderea răspunsului celular la insulină), care afectează absorbția de potasiu în celulele corpului prin downregulation (downregulation) a Na + / K + -ATPase. Niveluri crescute de potasiu extracelular conduce la o scădere a potențialului membranar al celulelor nervoase și musculare. Clinic, formarea excitației și conducerea afectate se manifestă prin simptome neuromusculare, cum ar fi:

  • Slăbiciune musculară generală - manifestată, de exemplu, prin „picioare grele” și respiraţie tulburări.
  • Parestezii ale mâinilor și picioarelor (deteriorarea fibrelor nervoase sensibile) - manifestate ca o senzație de disconfort, cum ar fi furnicături, amorțeală și mâncărime, sau ca o senzație de arsură dureroasă
  • Paralizia - numai în cazuri extreme
  • Aritmii bradicardice (activitate cardiacă încetinită (ritm cardiac <60 bătăi / minut), scăderea contractilității datorită anomaliilor conducerii) la fibrilație ventriculară (aritmie cardiacă fără impuls) și asistolă (stoparea acțiunii cardiace electrice și mecanice)

Simptomele hiperkaliemiei (excesul de potasiu) pot apărea la concentrații serice> 5.5 mmol / l. In contrast cu hipokaliemie (deficit de potasiu, <3.5 mmol / l), ECG (electrocardiogramă) modificările sunt tipice în hiperkaliemie (exces de potasiu), iar amploarea acestor modificări depinde de concentrația serică de potasiu. O prezență suplimentară de hipocalcemie (calciu deficienta), acidoză (hiperaciditatea corpului, pH din sânge <7.35) sau hiponatremie (deficit de sodiu) exacerbează cursul simptomatic al hiperkaliemiei (excesul de potasiu).