Oxidarea acidului gras sau arderea grasimilor are cea mai mare importanță în producția de energie pentru numeroase procese din organism. Are loc în mitocondriile din aproape toate celulele. Variat hormoni, efort fizic și anumite componente ale unui echilibrat dietă poate stimula arderea grasimilor.
Ce este oxidarea acizilor grași?
Oxidarea acizilor grași este utilizată pentru a produce energie pentru numeroase procese din organism. Are loc în mitocondriile de practic toate celulele. Strict vorbind, oxidarea acizilor grași este o reacție chimică în care acidul gras donează unul sau mai mulți electroni. Acestea sunt acceptate de un alt partener de reacție, acceptorul de electroni (latină, accipere, a accepta). În biochimie, aceste reacții metabolice sunt rezumate sub termenul de oxidare a grăsimilor, care contribuie la furnizarea de energie sub formă de b-oxidare, a-oxidare sau w-oxidare. Aceste trei forme diferă în ceea ce privește carbon atom la care apare oxidarea. B-oxidarea (beta-oxidarea) este cea mai semnificativă, „beta” indicând faptul că reacțiile apar la a treia carbon atomul acidului gras. Oxidarea acizilor grași este alimentată de un număr de hormoni. Creştere hormoni, glucagon ca antagonist al insulină și hormoni tiroidieni precum și adrenalina sunt printre ei. În plus, diferite substanțe furnizate organismului printr-un echilibrat dietă promova arderea grasimilor. Carnitina facilitează transportul în celule, magneziu este necesar pentru acțiunea diverselor enzime, și din aminoacid metionină, impreuna cu lizină și în prezența vitamina C, organismul poate produce carnitină în sine.
Funcția și sarcina
Grăsime ardere asigură că corpul nostru are suficientă energie pentru procesele neîntrerupte de construire, descompunere și remodelare. Oxidarea grăsimilor are loc în mitocondriile de celule. Prin urmare, aceste organite celulare sunt descrise și ca centrale electrice ale celulelor. Oxidarea acizilor grași are loc în mai multe etape. În primul rând, acidul gras trebuie activat cu participarea coenzimei A ca moleculă cheie. Acest acid gras activ intră în mitocondrie cu participarea diferitelor carnitine transferaze. Transferazele sunt enzime care transferă grupuri chimice. Carnitina joacă un rol important în acest transport. În fitness sector, carnitina este utilizată ca dietă completa deoarece celulele musculare au nevoie de el pentru producerea de energie. Odată ajuns în mitocondrie, începe defalcarea efectivă. Este supus unei secvențe recurente de etape de reacție care se termină atunci când a fost format produsul final acetil CoA. În funcție de structura acidului gras (număr de carbon atomi, par sau impar, saturati sau nesaturati acizi grași), sunt necesari pași suplimentari. În cazul numărului impar acizi grași, se formează un produs care poate fi utilizat numai pentru producerea de energie după conversie într-o reacție suplimentară în ciclul ulterior de citrat. Oxidarea grăsimilor are loc în mod constant în organism, dar în diferite grade. Este determinat de cererea de energie și depinde de activitatea fizică. Pe măsură ce durata exercițiilor fizice crește, grăsimea ardere este activat. La începutul activității fizice, diferiți hormoni determină creșterea lipolizei, adică o descompunere a grăsimilor în acizi grași în mușchi și țesut adipos. Grăsimile pot proveni din alimente și din țesutul adipos al organismului. Hormonul adrenalina contribuie la creșterea lipolizei. A dietă sus in carbohidrati cauze insulină nivelurile cresc și astfel scade oxidarea grăsimilor. Numeroase studii au investigat factorii care conduce la creșterea lipolizei. În special în fitness pentru industrie și pentru programele de slăbire, cifre cheie precum Fatmax (grăsime maximă ardere rata) sunt consultate și se dezvoltă teste speciale pentru a le determina. Pe lângă instruire condiție, intensitatea sarcinii și durata influențează metabolismul grasimilor rată. Variațiile individuale largi fac dificilă prezicerea tipului de activitate fizică care va duce la arderea maximă a grăsimilor pentru fiecare individ.
Boli și afecțiuni medicale
Afectarea oxidării acizilor grași se întâlnește cel mai frecvent la persoanele care sunt exces de greutate. Hormonul pancreatic insulină contribuie la aceasta prin stimularea celulelor adipoase pentru depozitarea grăsimilor și inhibarea arderii grăsimilor.Excesul de greutate persoanelor cu concentrații de insulină foarte mari, prin urmare, le este deosebit de dificilă reducerea greutății prin pierderea de grăsime. În plus, există tulburări congenitale în oxidarea acizilor grași. Important enzime pentru transportul și conversia grăsimilor acizi lipsesc sau sunt insuficiente. Ca urmare, degradarea și astfel producerea de energie sunt perturbate. În plus, se acumulează substanțe intermediare neconvertite, declanșând reacții toxice la nivelul mușchilor, creier și ficat. Un grup de tulburări afectează metabolismul carnitinei. Dacă este disponibilă prea puțină carnitină în rinichi și mușchi, mai puține grăsimi acizi sunt absorbite în celulele acestor organe. La vârsta preșcolară, copiii afectați prezintă slăbiciune musculară și disfuncționalitate inimă (insuficiență cardiacă). Situația se înrăutățește în mod dramatic în timpul anului post sau după diaree. Aceste tulburări sunt tratate cu administrare de carnitină, adesea ca injecție. Dacă este afectată transferaza de transport (deficitul de carnitină palmitoil transferază 1), copiii prezintă ficat și creier daune la o vârstă fragedă. O altă tulburare afectează un alt tip, carnitina palmitoil transferaza 2. Efectele acestei deficiențe apar în adolescență sau la maturitate ca slăbiciune musculară după stres, infecții și pauze alimentare. O dietă cu conținut scăzut de grăsimi, bogată în carbohidrați și suplimentară administrare of trigliceride imbunatateste condiție. Dacă reacția mitocondrială este afectată ca beta-oxidare efectivă, aceasta poate fi cauzată de un defect al enzimei dehidrogenază. Dacă acil-CoA dehidrogenaza cu lanț mediu (deficit de MCAD) nu este prezentă în cantități suficiente, vor rezulta situații care pun viața în pericol dacă nu sunt tratate. Absența dehidrogenazelor care transformă grăsimea cu lanț foarte lung acizi (Deficiența VLCAD) duce la daune care afectează inimă și are ca rezultat o scădere a sânge glucoză concentrare. terapie, pacienții cu ambele forme de deficit de dehidrogenază primesc cantități mari de carbohidrați și un amestec de acizi grași de lungime medie sau mai lungi, adaptat cauzelor corespunzătoare ale bolii.
