Viscoelasticitate: funcție, sarcini, rol și boli

Viscoelasticitatea combină proprietățile elastice ale substanțelor și proprietățile vâscoase ale fluidelor, iar în corpul uman este prezentă în principal în țesuturile moi pe lângă sânge. În sânge, vâscozitatea substanței crește ca parte a sindromului de hiperviscozitate. În țesuturile moi, pot apărea tulburări de viscoelasticitate în contextul bolilor neuromusculare.

Ce este viscoelasticitatea?

Viscoelasticitatea combină proprietățile elastice ale materialelor și proprietățile vâscoase ale fluidelor, iar în corpul uman se găsește în principal în țesuturile moi, în plus față de sânge. Materialul se poate comporta în moduri diferite. Un comportament material posibil este elasticitatea, care permite substanțelor să revină la poziția inițială după ce se aplică forța. Vâscozitatea descrie vâscozitatea unui fluid și astfel corespunde unei măsuri a fluidității unui lichid. Viscoelasticitatea este un amestec dintre comportamentul material al elasticității și comportamentul de fluiditate al vâscozității. În consecință, materialele viscoelastice prezintă atât un comportament material vâscos, cât și elastic. Astfel, ele combină anumite proprietăți materiale ale solidelor cu proprietăți materiale ale fluidelor. Efectele viscoelastice depind de factori precum temperatura, timpul și frecvența. În biofizică, proprietățile viscoelastice ale substanțelor joacă un rol important. De exemplu, sângele are viscoelasticitate. Același lucru se aplică țesuturilor moi și altor ansambluri de celule. În acest context, sângele, de exemplu, este considerat un fluid non-newtonian și nu își transportă vâscozitatea (vâscozitatea sângelui) ca o substanță constantă, ci îl schimbă cu efecte de forfecare. Fluidele newtoniene, pe de altă parte, prezintă un comportament liniar al vâscozității și au astfel vâscozitate independentă de sarcină, în timp ce fluidele viscoelastice, cum ar fi sângele, răspund la anumite sarcini cu elasticitate.

Funcția și sarcina

Țesuturile moi sunt țesuturi moi, cum ar fi țesutul adipos, țesutul muscular și țesut conjunctiv. Sunt compuse din colagen, porțiuni de elastină și substanță măcinată. Această structură se numește matricea extracelulară a țesuturilor moi. Substanța de bază este compusă în mare măsură din de apă, cu fibroblaste și condroblaste care produc fibrele și substanța măcinată a țesuturilor moi. Proprietățile mecanice ale țesuturilor moi includ viscoelasticitatea. Când se aplică relativ puțină tulpină sub formă de alungire redusă, elastina din țesut oferă rigiditate. Energia de distorsiune este stocată în elastină. colagen fibrele conținute în țesut au formă ondulată în repaus și sunt relativ extensibile. Cu cât țesutul se deformează mai mult, cu atât se întind mai mult în direcția deformării. După întindere, fibrele la rândul lor măresc rigiditatea țesăturii. Comportamentul țesăturii este similar cu un ciorap de nylon. Elastina preia rolul benzii de cauciuc din nailon și colagen îndeplinește funcția fibrelor de nailon. În acest sens, colagenul limitează întindere a țesutului și astfel protejează împotriva rănirii. În consecință, țesuturile moi ale corpului uman se pot deforma considerabil și pot reveni în continuare la forma lor originală. Viscoelasticitatea fizică poate fi observată și în raport cu sângele. În termeni chimici, sângele este o suspensie a fluidului newtonian de apă și componentele celulare, adică materiale. Sângele este un fluid non-newtonian și astfel prezintă proprietăți de curgere diferite de cele de apă. Din cauza eritrocite conține, viscoelasticitatea sângelui este crescută în comparație cu plasma. Vâscozitatea crește odată cu hematocritului valoarea și viteza de curgere. Din cauza deformabilității globulelor roșii ( eritrocite), comportamentul de curgere a sângelui la viteza de curgere crescândă nu seamănă cu cel al unei suspensii celulare, ci se modifică la comportamentul de curgere al unei emulsii.

Boli și afecțiuni

Bolile neuromusculare cresc viscoelasticitatea la nivelul mușchilor și țesutului fascial. Această creștere a viscoelasticității fasciei exercită presiune asupra țesutului miofascial. Creșterea viscoelasticității în țesutul miofascial în sine nu a fost studiată în mod concludent, dar pare a fi legată de disfuncție sau de reglare defectuoasă de către sistem nervos. Bolile neuromusculare formează un grup neomogen format din boli ale celulelor musculare, ale transmisiei neuromusculare sau periferice nervi. Bolile neuromusculare includ, în special, miopatiile și neuropatiile. Miopatiile sunt boli non-neurogene cu modificări structurale sau limitări funcționale ale mușchilor afectați, care afectează în majoritatea cazurilor mușchii scheletici striați. Distrofie musculara este un exemplu de miopatie. Neuropatiile sunt boli ale perifericului nervi fără origine traumatică. O neuropatie poate afecta unică sau multiplă nervi. Manifestările comune sunt durere sau pierderea senzației în zona afectată. Ca o consecință târzie, apare uneori paralizie flască a mușchilor afectați. Miopatiile se caracterizează prin slăbirea sau degenerarea țesutului muscular, care se poate datora corelațiilor precum mutația genetică sau insuficiența mitocondrială. Nu numai în țesuturile moi ale corpului pot apărea tulburări de viscoelasticitate. De exemplu, un simptom complex al sângelui cauzat de o creștere concentrare a paraproteinelor din plasma sanguină este cunoscut sub numele de sindrom de hiperviscozitate. Datorită vâscozității crescute, fluiditatea sângelui este redusă. Sindromul de hiperviscozitate apare în special în contextul bolilor maligne, cum ar fi mielomul multiplu sau boala Waldenström. Boli benigne, cum ar fi sindromul Felty, lupus eritematos sau reumatoidă artrită poate fi asociat și cu creșterea vâscozității. Pacienții suferă de obicei oboseală, sentimente de slăbiciune și dificultăți de respirație. Anemie (anemia) este cauzată de sângerări mucoase și nazale. Este favorizat de afectarea funcției trombocitelor. Disfuncția trombocitelor rezultă din obstrucția receptorilor de coagulare. trombocite sunt acoperite de paraproteine ​​și nu se mai leagă de receptori, ci interacționează cu formarea fibrinei. Simptomatologia rezultată seamănă cu cea a microangiopatiei. Riscul de tromboză iar tromboembolismul crește semnificativ.