Nefropatie diabetică: terapie medicamentoasă

Obiective de terapie

  • Prevenirea sau încetinirea progresiei (progresiei) modificărilor renale (nefroprotecție), adică.
    • Evitarea cronice hiperglicemie (hiperglicemie).
    • Valorile optime ale tensiunii arteriale
    • Ajusta sânge lipide (grăsimi din sânge) la niveluri scăzute [prevenirea primară în funcție de risc LDL nivelul colesterolului <100 mg / dl; dacă există CHD, vizează LDL colesterol <70 mg / dl (<1.798 mmo / l)]
    • Reducerea greutății (scăderea proteinuriei / excreția crescută a proteinelor cu urină).

În acest scop, următorii parametri trebuie setați în mod optim:

  • HbA1c:
    • Prevenire primară: 6.5% (48 mmol / mol) până la 7.5% (58 mmol / mol); pentru pacienții cu complicații macroangiopatice și / sau prezența hipoglicemie necunoaștere: intervalul țintă superior (7.0-7.5% [53-58 mmol / mol]
    • Prevenire secundară: <7.0% (<53 mmol / mol) pentru a preveni progresia nefropatie diabetica.

    În funcția renală moderată până la severă, precum și înlocuirea renală terapie (în special în combinație cu anemie / anemie), HbA1c subestimează calitatea metabolice

  • Sânge presiune (țintă sistolică tensiune arterială 130-139 mmHg (ghiduri ESC / ESH); pacienți cu hipertensiune și diabet pe țintă ≤ 130/80 mmHg; pacienții cu diabet și hipertensiune care au ≥ 65 de ani: tensiunea arterială vizată 130-140 mmHg).

Notă: Dezvoltarea și progresia (progresia) nefropatiei diabetice pot fi accelerate de următorii factori suplimentari:

Recomandări de terapie

  • În ceea ce privește medicamentul adecvat terapie: vedea Diabet mellitus tip 1 / Terapie medicamentoasă sau Diabetul zaharat tip 2 / Terapie medicamentoasă.
    • Inhibitori ACE-în caz de intoleranță, blocante AT1-conduce la scăderea excreției de proteine ​​(excreția de proteine) și prevenirea progresiei (progresia) bolii (nefroprotecția / protecția rinichilor); acest lucru se întâmplă prin scăderea presiunii de filtrare glomerulară și atenuarea efectelor profibrogene și proinflamatorii ale angiotensinei II și aldosteron.
      • Inhibitori ACE-Blocantele AT1 în caz de intoleranță-pot fi combinate cu calciu antagoniști precum și alți agenți.
      • Combinarea Inhibitori ACE și blocanți AT1 și eventual aldosteron antagonistilor este contraindicat din cauza riscului de periculoase hiperglicemie (hiperglicemie) (contraindicații).
    • Inhibitori SGLT2 (canagliflozin*) reduceți doar diabeticii de tip 2 cu nefropatie riscul de stadiul final insuficiență renală (nefroprotecție). Într-un prim studiu, canagliflozin Raport placebo a redus semnificativ riscul de dializă, transplantare sau GFR susținut <15 ml / min / 1.73 m² cu aproximativ 30%.
  • Terapie de dislipoproteinemie: statine eventual și inhibitori ai PCSK9 (proprotein convertază subtilizină / kexin tip 9) (de exemplu, evolocumab, alirocumab* *).
  • Vezi și la „Terapie suplimentară”.

* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) scoase de pe piață. * * Prin notificare din 18 iulie 2019, retrasă de pe piața din Germania din motive de brevet. Note suplimentare

  • Studiu de fază III: finerenona (antagonistul receptorului mineralocorticoid selectiv nesteroidian (MRA)) întârzie progresia nefropatie diabetica (obiectivul primar), precum și riscul de evenimente cardiovasculare (obiectivul secundar) la pacienții cu tip 2 diabet.

Alte abordări terapeutice

În plus, în funcție de alți factori de risc, ar trebui utilizați următorii agenți:

Acidul tauroursodeoxicolic (TUDCA), care a fost utilizat de zeci de ani pentru tratamentul și profilaxia bolii de calculi biliari, poate îmbunătăți funcția și supraviețuirea celulelor umane. Într-un studiu, sa demonstrat că TUDCA ameliorează daunele nefropatie diabetica și poate parțial conduce la regenerarea de rinichi țesut. Acest lucru a demonstrat un beneficiu terapeutic suplimentar terapiei standard actuale, inhibarea renină-angiotensina-aldosteron (inhibiție RAAS). Autorii au demonstrat în mai multe modele experimentale de nefropatie diabetică că terapia combinată (inhibiție RAAS + TUDCA) a fost superioară inhibării RAAS în monoterapie. Evitați în mod absolut utilizarea: