În calea de recuperare, o nouă biomoleculă este sintetizată din produsele de degradare ale unei biomolecule. Calea de recuperare este, de asemenea, cunoscută sub numele de calea de recuperare și este, într-un sens, o formă de reciclare în cadrul metabolismului.
Care este calea salvării?
Calea de salvare se referă în primul rând la forma generală a acestei reciclări în cadrul metabolismului și, în al doilea rând, la calea metabolică a nucleotidelor purinice. Nucleotidele purinice sunt elementele chimice de bază ale acidul dezoxiribonucleic (ADN) și Acid ribonucleic (ARN). În salvarea nucleotidelor putinei, mononucleotidele se formează din purină Baze de guanină, adenină și hipoxantină. Cu 90%, această cale metabolică este principala cale metabolică pentru purinele libere. Restul este degradat la acid uric. Mai presus de toate, calea de salvare oferă numeroase avantaje față de biosinteza de novo a mononucleotidelor purinice. De exemplu, este mult mai eficient din punct de vedere energetic.
Anatomie și structură
Sinteza purinei biciclice Baze de este costisitor pentru organism. Prin urmare, acestea sunt degradate la simple Baze de și apoi refolosite. În calea de recuperare, diferiți intermediari ai degradării mononucleotidelor, nucleozidelor, polinucleotidelor sau bazelor de acid nucleic sunt folosiți în reacțiile de asamblare în loc să fie complet degradate. Reacția căii de salvare poate salva intermediari metabolici utili și valoroși, așa-numiții metaboliți, de la eliminare. Prin urmare, acești metaboliți nu trebuie să fie produși din nou. Acest proces economisește astfel celula cu un consum ridicat de energie. În calea de salvare, a riboza fosfat din fosforibozil pirofosfat (PRPP) este transferat pe o bază purină liberă. Nucleotida se formează astfel prin scindarea pirofosfatului. enzime necesare pentru aceasta sunt activate de fosforibozil pirofosfat și inhibate de produsele finale. Din adenina bazică purinică, împreună cu (PRPP) și prin intermediul enzimei adenin fosforibosiltransferază (APRT), adenozină se formează monofosfat (AMP). Guanina, împreună cu PRPP și enzima hipoxantină-guanină fosforibosiltransferază (HGPRT), devine nucleotida guanozin monofosfat (GMP). Hipoxantina este convertită în nucleotidă inozin monofosfat (IMP) cu PRPP și enzima hipoxantină-guanină fosforibosiltransferază. Alte enzime implicate în calea de salvare sunt fosforilazele nucleozidice, nucleozid kinaze și nucleotid kinaze. 90% din purine sunt transformate mai întâi în nucleotide și apoi refolosite pentru sinteza acizi nucleici prin transformări. 10% din purine sunt degradate până la acid uric și excretat de rinichi.
Funcția și sarcinile
Calea de salvare are loc în aproape toate celulele corpului, deoarece purinele sunt, de asemenea, degradate în aproape toate celulele corpului. Purinele aparțin grupului de heterocicluri și, împreună cu pirimidinele, sunt principalele elemente constructive ale acizi nucleici. Purinele se formează folosind însăși calea de salvare. Sunt prezente în toate celulele care au un nucleu celular. Alimente de origine animală, în special organe organice și piele, conțin multe purine. Purinele care nu sunt reciclate de calea de salvare sunt defalcate la acid uric și excretat de rinichi. Nu sunt sânge valori pentru calea de recuperare, dar există pentru acidul uric. La bărbați, sânge nivelurile de acid uric sunt în mod normal cuprinse între 3.4 și 7.0 mg / 100 ml. La femei, nivelurile de acid uric ar trebui să fie cuprinse între 2.4 și 5.7 mg / l.
Boli
Dacă există un defect în calea de recuperare, purinele nu mai pot fi reciclate. Astfel, se descompun semnificativ mai multe purine, rezultând și acid uric crescut. rinichi nu mai poate excreta complet acidul uric, rezultând hiperuricemie. Hiperuricemia este definit ca o creștere a nivelului de acid uric în sânge. Prin definitie, hiperuricemie este prezent la un nivel de acid uric de 6.5 mg / dl. Valoarea prag se aplică în mod egal ambelor sexe. O creștere a nivelurilor de acid uric datorită unei tulburări a căii de recuperare este, de asemenea, denumită hiperuricemie primară. Aproximativ 1% din toate hiperuricemiile sunt cauzate de supraproducția acidului uric datorată unei tulburări a metabolismului purinelor. Majoritatea hiperuricemiilor primare se bazează pe scăderea excreției de acid uric în rinichi. Pentru a distinge dacă nivelurile crescute de urină se bazează pe scăderea excreției sau creșterea producției de acid uric, trebuie determinat clearance-ul acidului uric. În majoritatea cazurilor, hiperuricemia rămâne asimptomatică. În cazul hiperuricemiei masive, o acută gută apare atacul. Aici, cristalizat sare de acid uric sunt depuse în articulații. Asta duce la inflamaţie la afectat articulații cu supraîncălzire, durere și roșeață severă. articulația metatarsofalangiană de la degetul mare, glezna articulară și articulatia genunchiului sunt deosebit de frecvent afectate. Dacă gută persistă mult timp, are loc remodelarea țesuturilor. cartilaj în articulații se îngroașă și așa-numitul gută tophi se dezvoltă. Un defect genetic care duce la hiperuricemie este sindromul Lesch-Nyhan. Boala este moștenită într-o manieră recesivă legată de X și are ca rezultat o deficiență a enzimei hipoxantină-guanină fosforibosiltransferază (HGPRT). Deoarece enzima este implicată în metabolismul purinic al bazelor purinice hipoxantină și guanină, se produc mai multe purine pentru degradare. Rezultatul este o creștere accentuată a acidului uric. Boala este moștenită legată de X. Prin urmare, sindromul Lesch-Nyhan afectează aproape exclusiv bărbații. Primele simptome apar la aproximativ zece luni de la naștere. Copiii prezintă un aspect vizibil picior poziție în combinație cu lipsa mișcării și întârzierile de dezvoltare. Primul semn este adesea creșterea retenției de urină în scutec. În cazurile severe, există, de asemenea, auto-vătămare, cum ar fi buze și deget mușcături și abilități de gândire afectate. Copiii afectați se pot comporta, de asemenea, agresiv față de părinți, frați, prieteni sau îngrijitori.
