Terapia bolii Parkinson

Sinonime în sens mai larg

  • Paralizie tremurătoare
  • Sindromul Parkinson idiopatic
  • Tremura
  • Boala tremurului
  • boala Parkinson

Introducere

Acest subiect este continuarea subiectului nostru Boala Parkinson. Pentru informații generale despre boală, diagnostic și distribuție, consultați subiectul nostru: boala Parkinson.

Terapie

Opțiunile terapeutice pentru tratarea bolii Parkinson pot fi aproximativ împărțite în 3 categorii principale:

  • Terapia medicamentoasă
  • Măsuri proprii
  • Operațiuni

Droguri

A celula nervoasa are multe dendrite, care sunt un fel de cablu de conectare la alte celule nervoase pentru a comunica cu ele.

  • Celula nervoasa
  • dendrite

Boala Parkinson Boala Parkinson nu este încă vindecabilă astăzi, dar este tratabilă. Mecanismele responsabile de simptome sunt cunoscute și se poate trage următoarea concluzie: Dacă știm acum că bolii Parkinson îi lipsește substanța mesager. dopamina, ar trebui să putem să presupunem că tot ceea ce este necesar este să oferim pacientului puțină dopamină din exterior și el s-ar simți mai bine.

Cu toate acestea, această idee întâmpină literalmente o limită naturală: principalul „instrument de transport” pentru medicamente și substanțe nutritive din corpul nostru este sânge. Cu toate acestea, agenții patogeni nedoriti (viruși, bacterii, ciuperci și toxine) ajung, de asemenea, la aproape toate părțile corpului pe această cale. Cu toate acestea, din moment ce creier, ca centru de control al corpului, trebuie protejat în special împotriva agenților patogeni și altele asemenea, este protejat de natura „sânge-creier barieră".

Multe substanțe nocive, dar și unele foarte utile nu pot trece cu ușurință prin această barieră. Dopamina de obicei nu poate depăși această barieră. Cu toate acestea, toate abordările de droguri se învârt în jurul ideii că organismul este suficient de aprovizionat dopamina.

Abordările teoretice de droguri aici sunt:

  • L-Dopa: L-Dopa este un „precursor biochimic” al dopaminei reale. Spre deosebire de dopamină, poate trece foarte bine de „sânge-creier barieră". Ne putem imagina acest mecanism ca un gard în care există goluri, dar prin care nu s-ar putea trece niciodată cu o mașină.

    Dar dacă introduceți piesele și asamblați mașina pe partea opusă, mașina poate circula prin ea. O problemă cu acest tip de tratament este că organismul nu știe cu adevărat că L-dopa trebuie doar „reconstruită” în creier. Din acest motiv, este important să se inhibe mecanismul responsabil de defalcarea L-dopa (periferică) care nu este localizată în creier.

    În acest scop, se administrează un inhibitor enzimatic (inhibitor dopa decarboxilază). Acest inhibitor (benserazidă) asigură reducerea semnificativă a cantității totale de L-dopa administrată. Pacientul este astfel cruțat (în special în ceea ce privește efectele secundare).

    Primele succese terapeutice sunt de obicei vizibile în câteva zile. În plus, L-Dopa este de obicei bine tolerat. Ca un sfat important din aplicarea clinică, trebuie luate în considerare următoarele: L-Dopa trebuie administrat cu aproximativ 1/2 oră înainte de masă, deoarece administrarea acestuia în același timp cu masa poate împiedica metabolismul!

  • Agoniștii dopaminei: grupul de agoniști ai dopaminei sunt substanțe care sunt foarte asemănătoare cu dopamina efectivă și sunt capabili să imite efectul dopaminei datorită acestei asemănări.

    O adaptare la astfel de preparate necesită o anumită răbdare. În general, debutul acțiunii este destul de lent. În plus, greaţă iar amețelile pot apărea destul de des.

    În unele cazuri, halucinații și pot apărea și tulburări de orientare. Cu toate acestea, ca avantaj al acestui grup de ingrediente active, trebuie subliniat faptul că acestea aduc, de obicei, îmbunătățiri stabile de-a lungul anilor, dacă sunt bine ajustate.

  • Catecol-O-Metiltransferază (COMT) - Inhibitori: acest nume complicat descrie un grup de ingrediente active care inhibă o altă enzimă (notă: sufixul „-ază” înseamnă de fapt întotdeauna enzimă). După cum sa menționat deja, atunci când luați L-Dopa trebuie să aveți grijă ca aceasta să nu fie „convertită” prea devreme și, prin urmare, să inhibe enzima corespunzătoare. Astăzi, însă, știm că, pe lângă enzima deja menționată (dopa-decarboxilaza) , există o a doua „cale de conversie” pentru L-dopa, care „ramifică” o parte a L-dopa, ca să spunem așa, și o convertește înainte de a ajunge la creier prin Bariera hemato-encefalică.

    Aceasta este enzima catecol-O-metiltransferază. Dacă această enzimă este inhibată, de exemplu cu Entacapon (Comtess), efectul L-Dopa este îmbunătățit. Fără L-dopa, un astfel de inhibitor nu are în mod natural niciun efect asupra bolii Parkinson.

  • Anticolinergice: După cum am menționat deja, boala Parkinson provoacă un „exces” de acetilcolină datorită reducerii dopaminei, ceea ce duce apoi la rigoare și tremur.

    anticolinergice contracarează acest mecanism. Pe latura pozitivă, trebuie subliniat faptul că există o experiență foarte bună în tratamentul tremur. Rigoarea este, de asemenea, influențată pozitiv.

    Pe partea negativă, totuși, trebuie remarcat faptul că și alte sisteme în care aceticolina joacă un rol sunt afectate și de anticolinergice. Uscat gură și constipaţie, Dar, de asemenea, retenția urinară, apar relativ regulat. Prin urmare, trebuie administrat foarte atent.

  • Inhibitori de monoaminooxidază: Sufixul „-ază” spune cititorului atent că acest nume complicat înseamnă și o enzimă care trebuie inhibată.

    Mecanismul de bază de aici este după cum urmează: Când L-Dopa este în cele din urmă utilizat la destinație (creierul), acesta este, la fel ca tot organic, descompus din nou în părțile sale individuale de către enzime după un timp pentru a vă asigura că există întotdeauna ingrediente active noi, „proaspete” și fără erori și că nu există acumulări. Inhibitorii mono-amino-oxidazei (Inhibitori ai MAO pe scurt, numele ingredientului activ „Selegelin”) asigurați-vă că această descompunere a dopaminei este acum oarecum întârziată și că, prin urmare, dopamina poate acționa pentru o perioadă puțin mai lungă (expansor de dopamină). Ca efecte secundare, pacienții raportează adesea tulburări de somn și neliniște.

6) Amantadină: Modul de acțiune al acestei substanțe nu este încă pe deplin înțeles.

Se presupune că amantadina interferează cu dezechilibrul menționat mai sus al substanțelor mesager și influențează în special efectul glutamatului. Pe cât de sigur se știe astăzi că Amantadin ajută! Poate influența pozitiv pe toți simptome ale bolii Parkinson.

Alte avantaje sunt că pacienții o tolerează de obicei foarte bine și că poate fi administrat și sub formă lichidă. Dezavantajul este că alte grupuri de substanțe active (în special L-dopa) au un efect mult mai bun și mai puternic. Al 7-lea Budipin: Budipin influențează o gamă întreagă de neurotransmițători.

În mod special, trebuie subliniat efectul de promovare a dopaminei și de inhibare a glutamatului. Este deosebit de potrivit pentru tratamentul persoanelor severe tremur. Din păcate, reacțiile adverse, cum ar fi amețeala, greaţă Și ocazional aritmie cardiaca sunt destul de frecvente atunci când se utilizează Budipin. În foarte multe cazuri, un medic va sugera mai devreme sau mai târziu o terapie combinată de 2 sau chiar 3 medicamente diferite.