Sinteza insulinei: funcție, rol și boli

Insulină sinteza este indusă în organism atunci când alimentele sunt ingerate. Insulină este un hormon care induce glucoză preluată de celulele din membrana celulara. O scădere a insulină sinteza duce la o creștere a sânge glucoză nivelurile din sânge.

Ce este sinteza insulinei?

Insulina este singurul hormon din organism care poate scădea sânge glucoză nivelurile din sânge. Sinteza insulinei este întotdeauna necesară atunci când carbohidrati sunt furnizate în timpul consumului de alimente. Insulina este singurul hormon din organism care poate să scadă sânge nivelul glucozei din sânge. Sinteza insulinei este întotdeauna necesară atunci când carbohidrati sunt furnizate în timpul consumului de alimente. Sinteza insulinei are loc în celulele Langerhans ale pancreasului. Dacă se produce prea puțină insulină, nivelul glicemiei crește deoarece glucoza nu mai este transportată în celule. Sinteza excesivă de insulină duce la scădere zahăr din sânge (hipoglicemie) cu pofte, neliniște și amenințarea leziuni ale nervilor. Sinteza insulinei are loc intermitent și este întotdeauna stimulată de aportul de alimente. Dacă aportul de carbohidrați este redus, de exemplu prin înfometare, nivelul glicemiei scade. glucagon, antagonistul insulinei, se formează într-o măsură mai mare. glucagon crește nivelul glicemiei prin gluconeogeneză. Ca urmare, secreția de insulină scade și sinteza acesteia este restricționată. În general, sinteza insulinei face parte dintr-un mecanism de reglare complicat pentru a menține constant nivelul glicemiei.

Funcția și rolul

Furnizarea de insulină asigură furnizarea de energie și substanțe anabolice către organism. Insulina are o influență anabolică asupra metabolismului. În acest context, furnizarea de insulină include atât sinteza insulinei, cât și secreția de insulină. Insulina este produsă și depozitată în celulele insulelor Langerhans din pancreas. Când nivelul glicemiei crește, glucoza pătrunde în interiorul celulelor beta ale insulelor Langerhans prin vezicule, care eliberează imediat insulina stocată. În același timp, se stimulează sinteza insulinei. Inițial, o moleculă de preproinsulină inactivă cu 110 aminoacizi se formează pe ribozomi. Această preproinsulină constă dintr-o secvență semnal cu 24 aminoacizi, lanțul B cu 30 de aminoacizi, doi aminoacizi suplimentari și un lanț C cu 31 aminoacizi, alți doi aminoacizi și un lanț A cu 21 aminoacizi. După formarea sa, molecula întinsă este pliată prin formarea a trei disulfuri poduri. Două disulfură poduri conectați fiecare dintre lanțurile A și B. A treia grupă disulfură există în cadrul lanțului A. Preproinsulina este localizată inițial în reticulul endoplasmatic. De acolo, este transportat peste membrană pentru a intra în aparatul Golgi. În timpul trecerii membranei ER, peptida semnal este clivată, care apoi rămâne în cisterna reticulului endoplasmatic. După scindarea secvenței semnal, se formează proinsulină, care are 84 aminoacizi. După intrarea în aparatul Golgi, acesta este stocat acolo. Atunci când există un stimul pentru eliberare, lanțul C este despicat prin acțiunea peptidazelor specifice. Acum se formează insulina, care constă dintr-un lanț A și un lanț B. Cele două lanțuri sunt conectate numai prin două disulfuri poduri. O a treia grupare disulfură este localizată în lanțul A pentru a stabiliza molecula. Insulina este apoi depozitată în veziculele aparatului Golgi sub formă de zinc-complexi de insulină. Se formează hexameri, care stabilizează structura insulinei. Eliberarea insulinei este declanșată de anumiți stimuli. Creșterea nivelului de glucoză din sânge este cel mai important stimul declanșator. Cu toate acestea, prezența diferiților amino acizi, acizi grași și hormoni au, de asemenea, un efect stimulator asupra secreției de insulină. Declanșatorul hormoni include secretina, gastrină, GLP-1 și GIP. Aceste hormoni se formează întotdeauna atunci când alimentele sunt ingerate. După aportul alimentar, secreția de insulină are loc în două faze. În prima fază, insulina stocată este eliberată, în timp ce în a doua fază are loc noua sa sinteză. A doua fază nu este finalizată până la încetarea hiperglicemie.

Boli și afecțiuni medicale

Atunci când sinteza insulinei este afectată, există o creștere a nivelului de glucoză din sânge. Deficitul cronic de insulină este denumit diabet mellitus.Există două tipuri de diabet, diabetul de tip I și diabetul de tip II. Tipul I diabet implică o lipsă absolută de insulină. Datorită absenței sau a unei boli a celulelor insulelor Langerhans, se produce prea puțină insulină sau nu există deloc. Cauzele includ severe inflamația pancreasului or boală autoimună. Nivelul glicemiei este extrem de ridicat în această formă de diabet. Fără substituție de insulină, boala duce la moarte. Diabetul de tip II este cauzat de o relativă lipsă de insulină. În acest caz, se produce suficientă insulină, iar secreția de insulină este chiar crescută. In orice caz, rezistenta la insulina este crescută deoarece eficacitatea insulinei este redusă din cauza lipsei de receptori. Pancreasul trebuie să producă și mai multă insulină pentru a obține aceleași efecte. Pe termen lung, această sinteză crescută de insulină duce la epuizarea insulelor Langerhans. Se dezvoltă diabetul de tip II. Creșterea nivelului de glucoză din sânge poate apărea, de asemenea, ca parte a tulburărilor de reglare hormonală. Astfel, a crescut Cortizolul activitatea are ca rezultat creșterea glucozei din amino acizi prin gluconeogeneză. Ca urmare, sinteza insulinei este permanent stimulată pentru a reduce din nou nivelul de glucoză din sânge. Excesul de glucoză este astfel transportat în celulele adipoase, unde are loc o formare crescută de grăsime. Truncal obezitate se dezvoltă. condiție este cunoscut sub numele de sindromul Cushings. Sinteza permanent ridicată a insulinei poate fi declanșată și de o tumoare în celulele insulelor din Langerhans. Aceasta este hiperinsulinism, care este adesea declanșat de un insulinom și duce la repetate hipoglicemie.