Ateroscleroza cerebrală: cauze

Patogenie (dezvoltarea bolii)

Leziunile mici (leziuni) care pot fi prezente în peretele arterial încă din adolescență constituie începutul asimptomatic al aterosclerozei. În primul rând, deteriorarea celulelor endoteliale (așa-numita disfuncție endotelială; endoteliu = celulele stratului de perete cel mai interior direcționate spre lumenul vasului) sunt cauzate de un aport crescut de oxidat LDL, (scăzut-densitate lipoproteine; Germană: Lipoprotein niederer Dichte) în special prin particule LDL mici și dense („LDL dens dens”). Etapele ulterioare ale aterogenezei (dezvoltarea calcificării arteriale) sunt:

  • Atașamentul de monocite (aparțin albului sânge celule; precursori ai macrofagelor, care joacă un rol important în apărarea imună ca „celule scavenger”) și trombocite (trombocite din sânge; celule sanguine care sunt importante pentru coagularea sângelui) la disfuncțional endoteliu.
  • Imigrarea monocitelor și a trombocitelor în interior (stratul cel mai interior al peretelui vasului)
  • Monocitele devin macrofage și ingeră particule LDL
  • Macrofagele dau naștere la celule de spumă (celule de spumă), care se depun în intima și medii (stratul mediu al arterelor, în funcție de tipul de vas, constând dintr-un strat muscular mai mult sau mai puțin distinct) și duc la reacții inflamatorii (→ grase dungi; dungi grase)
  • Celulele endoteliale și monocitele produc citokine crescute și factori de creștere (→ proliferarea celulelor musculare netede ale mediului)
  • Migrarea celulelor musculare netede în intima și sinteza colagen iar proteoglicani (matrice extracelulară; matrice extracelulară, substanță intercelulară, ECM, ECM) duce la formarea plăcilor fibroase.
  • Dispariția celulelor de spumă în plăcile fibroase (→ eliberarea de lipide și colesterolului); Incorporarea Ca2 + are ca rezultat cristale de colesterol.
  • Mediul este complet afectat de procesul de mai sus în etapa finală și astfel își pierde elasticitatea

Plăcile instabile sunt deosebit de periculoase, a căror rupere se poate conduce la vasculare acute ocluzie (de exemplu, infarct miocardic /inimă atac). Deosebit de periculoase sunt plăcile instabile a căror rupere poate conduce la vasculare acute ocluzie (de exemplu, infarct miocardic /inimă atac). În patogeneză, adventitia (țesutul care înconjoară vasul în exterior) este în prezent centrul de cercetare. Acest lucru este util deoarece este singura modalitate de a înțelege implicarea diferențială a zonelor stromale individuale. Un alt accent de cercetare în cercetarea aterosclerozei este investigarea cauzelor microbiologice ale aterosclerozei. Întrebările care caută răspunsuri sunt: ​​Ce cauzează infecția cu vasa vasorum (cele mai mici artere și vene găsite în peretele mai mare sânge nave) și de ce sunt deteriorate? De ce afectează infecțiile localizate vasele departe de focalizare, cum ar fi aorta (principal arteră)? Cum pot toxinele de mediu, infecțiile și alți factori să declanșeze același mecanism de deteriorare? Haverich, director al Clinicii pentru Cardiotoracic, transplantare și Chirurgia Vasculară, la Hanovra la MHH, contestă doctrina anterioară și susține că depozitele grase. așa-numitele plăci, nu provin din sânge, dar sunt resturi de celule moarte ale peretelui vasului. El vede acest lucru ca fiind cauzat de reacții inflamatorii provocate de viruși, bacterii și particule, care conduce la ocluzie a vasului vasorum și astfel până la moartea mediului tunica (mediul; stratul de perete mediu al unui vas / strat muscular). Astfel, ateroscleroza adventitiei (țesutul care înconjoară vasul spre exterior) ar trece prin peretele exterior al arterelor în medii și în interior. Ar fi astfel o boală microvasculară a adventiției.și plăcile ar fi rezultatul sistemului imunitar procesele de reparare.

Etiologie (cauze)

Cauze biografice

  • Istoricul familial - boala coronariană (CAD) sau infarctul miocardic la rudele apropiate (gradul I) - mai ales dacă bărbații dezvoltă boala înainte de vârsta de 1 de ani sau femeile înainte de vârsta de 55 de ani, respectiv; prezența bolii vasculare legate de ateroscleroză
  • Vârsta - vârsta în creștere

Cauze comportamentale

  • Nutriţie
    • Subnutriție și supraalimentare, de exemplu, aport caloric excesiv și bogat în grăsimi dietă (aport ridicat de grăsimi saturate).
    • Deficitul de micronutrienți (substanțe vitale) - vezi prevenirea cu micronutrienți.
  • Consumul de stimulente
    • Alcool (femeie:> 40 g / zi; bărbat:> 60 g / zi) - (hipertrigliceridemie).
    • Tutun (fumat) - fumatul este unul dintre factorii de risc principali pentru ateroscleroză și, prin urmare, pentru toate bolile cardiovasculare
  • Activitate fizica
    • Inactivitate fizica
  • Situația psiho-socială
    • Stres psihologic
    • Stres
    • Durata somnului ≤ 6 ore față de 7-8 ore de somn (+ 27% risc crescut de formare a plăcii vasculare)
  • Excesul de greutate (IMC ≥ 25; obezitate).
  • Distribuția grăsimii Android, adică abdominală / viscerală, truncală, grăsime centrală corporală (tip măr) - există o circumferință înaltă a taliei sau raportul talie-șold (raportul talie-șold); creșterea grăsimii abdominale are un efect aterogen puternic și promovează procesele inflamatorii („procese inflamatorii”) La măsurarea circumferinței taliei conform ghidului Federației Internaționale a Diabetului (IDF, 2005), se aplică următoarele valori standard:
    • Bărbați <94 cm
    • Femei <80 cm

    Germanul Obezitatea Societatea a publicat cifre ceva mai moderate pentru circumferința taliei în 2006: <102 cm pentru bărbați și <88 cm pentru femei.

Cauze legate de boli

  • Hipertensiune arterială (hipertensiune arterială)
  • DEPRESIE
  • Diabet zaharat (rezistență la insulină)
  • Hiperlipidemia/ dislipidemie (tulburare a metabolismului lipidic) - hipercolesterolemie; hipertrigliceridemie.
  • Hipotiroidism (hipotiroidism) - acesta este de obicei însoțit de niveluri crescute de colesterol seric; hipotiroidismul latent (subclinic) este, de asemenea, un factor de risc pentru ateroscleroză
  • Sindrom metabolic
  • osteoporoza - factor de risc semnificativ pentru coronarian inimă boală (CHD): aceasta se explică prin faptul că așa-numitele osteoclaste (celule degradante osoase) - stimulează și scleroza (calcificarea) arterelor.
  • parodontită (inflamația parodonțiului).
  • Inflamatie subclinica („Inflamație tăcută” în engleză) - inflamație sistemică permanentă (inflamație care afectează întregul organism), care se desfășoară fără simptome clinice.

Diagnostice de laborator - parametri de laborator care sunt considerați independenți factori de risc.

  • Apolipoproteina E - genotipul 4 (ApoE4).
  • CRP (proteină C-reactivă)
  • colesterol - colesterol total, LDL colesterol, HDL colesterol.
  • fibrinogenul
  • Hiperhomocisteinemie
  • Lipoproteine ​​(a)
  • Insulina de post
  • trigliceridele

Poluarea mediului - intoxicații (otrăviri).

  • Poluanți atmosferici: particule

Alte cauze

  • infecţii:
    • Pneumonie cu Chlamydia
    • Citomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (parodontită germeni).
  • Infecții cronice - de exemplu, tractul urogenital, tractului respirator.