Potențialul prag descrie o diferență de încărcare specifică la membrana celulelor excitabile. Când potențialul de membrană se atenuează la o anumită valoare în cursul depolarizării, un potențial de acțiune este indus prin deschiderea canalelor ionice dependente de tensiune. Valoarea care trebuie atinsă în fiecare caz, care este necesară pentru generarea unui potențial de acțiune, este esențial pentru conducerea excitației din cauza principiului totul sau nimic.
Care este potențialul prag?
Potențialul prag descrie o diferență de încărcare specifică la membrana celulelor excitabile. Interiorul celular este separat de mediul extern înconjurător printr-o membrană permeabilă doar parțial anumitor substanțe. Astfel, ionii, adică particulele încărcate, nu pot trece prin el necontrolat. Inegalitatea distribuire de ioni între interiorul și exteriorul celulei determină acumularea unui potențial electrochimic măsurabil, cunoscut sub numele de potențial prag. Atâta timp cât celula nu este excitată, acest potențial de membrană de repaus este negativ. Impulsul electric care ajunge la celulă îl activează sau îl pune într-o stare excitată. Potențialul negativ al membranei de repaus este depolarizat de o modificare a permeabilității ionilor, adică devine mai pozitivă. Dacă apare un răspuns neuronal depinde de amploarea acestei pre-depolarizări. Numai dacă o anumită valoare critică este atinsă sau depășită, o potențial de acțiune se formează după principiul totul sau nimic. În caz contrar, nu se întâmplă nimic. Această valoare specifică, necesară conducerii excitației prin potențiale de acțiune, se numește potențial prag.
Funcția și sarcina
Punctul de contact pentru toate impulsurile de excitare care intră este axon deal. Aceasta marchează locul de formare a potențialului de acțiune, deoarece potențialul de prag este mai mic acolo decât la alte secțiuni de membrană, din cauza unui nivel ridicat densitate a canalelor ionice cu tensiune. De îndată ce potențialul de prag este atins sau depășit în cursul pre-depolarizării, apare un fel de reacție în lanț. Un număr mare de tensiune dependentă sodiu canalele ionice se deschid brusc. Cea temporară, asemănătoare avalanșei sodiu afluxul de-a lungul gradientului de tensiune intensifică depolarizarea până când potențialul de membrană de repaus se prăbușește complet. Se stabilește un potențial de acțiune, adică pentru aproximativ o milisecundă, se produce o inversare a polarității datorită excesului de sarcini pozitive din interiorul celulei. După ce un potențial de acțiune a fost declanșat cu succes, există o restaurare treptată a potențialului original de membrană. Dupa cum sodiu fluxul eșuează încet, întârziat potasiu canale deschise. Creșterea potasiu curentul exterior compensează fluxul scăzut de sodiu și contracarează depolarizarea. În cursul acestei așa-numite repolarizări, potențialul membranei devine din nou negativ și chiar scade pe scurt sub valoarea potențialului de repaus. Sodiu-potasiu pompa restabilește apoi ionul original distribuire. Excitația se răspândește sub forma potențialului de acțiune pe tot parcursul axon la celula nervoasă sau musculară următoare. Conducerea excitației urmează un mecanism constant. Pentru a compensa despolarizarea, ionii vecini migrează la locul de formare a potențialului de acțiune. Această migrație a ionilor duce, de asemenea, la o depolarizare în regiunea vecină, ceea ce induce un nou potențial de acțiune cu o întârziere în momentul în care este atins potențialul prag. În celulele nervoase fără semne, se poate observa conducerea continuă a excitației de-a lungul membranei, în timp ce în fibrele nervoase învelite de o teacă de mielină, excitația sare de la inelul de cablu la inelul de cablu. Secțiunea specială a membranei la care este inițiat potențialul de acțiune este inexcitabilă până când potențialul de membrană în repaus este restabilit, ceea ce conferă conducerea excitației într-o singură direcție.
Boli și tulburări
Potențialul prag este condiția prealabilă pentru generarea potențialelor de acțiune, pe care se bazează în cele din urmă orice transmisie a impulsurilor nervoase sau a excitației. Deoarece conducerea excitației este esențială pentru toate funcțiile fiziologice, orice perturbare a acestei electrofiziologii sensibile poate fi conduce la limitări fizice.Hipokaliemieadică, deficit de potasiu, are un efect de întârziere asupra depolarizării și un efect accelerator asupra repolarizării prin slăbirea potențialului membranei de repaus, care este asociat cu conducerea încetinită și riscul de slăbiciune musculară sau paralizie. În bolile care afectează teacă de mielină de fibre nervoase (de ex. scleroză multiplă), canalele de potasiu subiacente sunt expuse, rezultând o ieșire necontrolată de ioni de potasiu din interiorul celulei și, în consecință, absența completă sau slăbirea potențialului de acțiune. În plus, mutații determinate genetic ale canalului proteine pentru sodiu și potasiu poate provoca diferite grade de afectare funcțională, în funcție de localizarea canalelor afectate. De exemplu, defectele canalelor de potasiu din urechea internă sunt asociate cu senzor neural pierderea auzului. Canalele de sodiu modificate patologic în mușchii scheletici provoacă așa-numita miotonie, care se caracterizează prin tensiune crescută sau prelungită și întârziată relaxare a mușchilor. Acest lucru este cauzat de închiderea sau blocarea insuficientă a canalelor de sodiu, rezultând în generarea de potențiale de acțiune excesive. O perturbare a canalelor de sodiu sau potasiu din inimă mușchii pot declanșa aritmii, adică aritmii cardiace precum un sporit inimă rată (tahicardie), deoarece numai conducerea corectă a excitației în inimă garantează un ritm cardiac constant, independent. În cazul în care tahicardie, diferite elemente din lanțul de conducere pot fi perturbate: de exemplu, ritmul depolarizării automate sau cuplarea temporală a depolarizării celulelor musculare sau frecvența excitației din cauza lipsei fazelor de repaus. Ca o regula, terapie se efectuează cu blocanți ai canalelor de sodiu, care inhibă influxul de sodiu și astfel stabilizează potențialul membranei pe de o parte și întârzie reexcitabilitatea celulei pe de altă parte. În principiu, toate tipurile de canale ionice pot fi blocate selectiv. În cazul canalelor de sodiu dependente de tensiune, acest lucru se face prin așa-numitele anestezice locale. Cu toate acestea, neurotoxinele precum veninul mamba (dendrotoxina) sau veninul peștelui puffer (tetrodotoxina) pot reduce sau elimina excitabilitatea celulei prin inhibarea influxului de sodiu și prevenirea generării unui potențial de acțiune.
