Migrația axială în sânge fluxul cauzează deformabile eritrocite să se deplaseze în fluxul axial prin intermediul forțelor de forfecare aproape de perete în mai mici nave. Acest lucru creează fluxuri marginale cu celule scăzute care previn stenoza în capilare. Acest efect face parte din efectul Fåhraeus-Lindqvist și poate fi limitat de modificări ale formei roșu sânge celule (RBC).
Ce este migrația axială?
În migrarea axială (în sânge fluxul), globulele roșii deformabile migrează în fluxul mediu din cauza forțelor de forfecare din apropierea peretelui. Sângele este un fluid vâscos. Viscozitatea este o măsură a vâscozității. Cu cât vâscozitatea este mai mare, cu atât fluidul este mai vâscos. Componentele fluidului sunt mai strâns legate între ele la o vâscozitate mai mare și, prin urmare, sunt mai imobile. În acest context, există vorbi de frecare internă. Pentru a ajunge fără probleme la toate țesuturile corpului și pentru a trece chiar și prin cele mai subțiri capilare, sângele uman, spre deosebire de un fluid newtonian, nu se comportă proporțional, dar are o vâscozitate variabilă datorită efectului Fåhraeus-Lindqvist. Efectul Fåhraeus-Lindqvist se referă la scăderea vâscozității aparente a sângelui în nave cu diametrul vasului în scădere. Această modificare a vâscozității previne capilar stază și este legată de migrația axială a eritrocite. În timpul migrației axiale (în fluxul sanguin), globulele roșii deformabile migrează în fluxul mediu din cauza forțelor de forfecare din apropierea peretelui. Acest lucru creează un flux marginal sărac în celule și permite fluxului de plasmă în jurul celulelor să acționeze ca un strat de alunecare. Efectul Fåhraeus-Lindqvist și migrația axială asociată a eritrocite este astfel cauza scăderii vâscozității sângelui în îngust nave a periferiei circulatorii. În vasele cu lumen mai mare, migrația axială a eritrocitelor se anulează și sângele pare mai vâscos.
Funcția și scopul
Legea lui Newton este valabilă pentru fluidele apoase. Deoarece sângele este o suspensie neomogenă, comportamentul său de curgere nu respectă legea lui Newton. În schimb, vâscozitatea sa este o funcție de forfecare stres. Viteza de curgere lentă mărește vâscozitatea. Eritrocitele sunt în principal responsabile de adaptabilitatea vâscozității sângelui. Celulele sanguine sunt deformabile și se mișcă într-un mod organizat. La viteze reduse de curgere, se strâng împreună, la fel ca banii în rulouri de monede. De îndată ce forfecarea stres scade extrem de mult, vâscozitatea crește în consecință. În această situație, sângele prezintă proprietățile unui solid. Stresele de forfecare mai mari, pe de altă parte, determină sângele să dezvolte mai multe proprietăți ale unui lichid. Forfecare mare stres astfel face sângele mai fluid și astfel mai fluid. Datorită acestor relații, există diferențe în vâscozitatea sângelui în aortă, cu un diametru mare și în lumenul îngust. arteriolelor, cu un diametru foarte mic. În acest context, intră în joc migrația axială a eritrocitelor. Celulele migrează în fluxul sanguin central pe măsură ce vasele se îngustează. Eritrocitele sunt capabile de această migrație datorită deformabilității lor. Datorită migrației axiale a eritrocitelor, vâscozitatea efectivă în vasele cu lumen îngust din periferie este de aproximativ jumătate din vasele cu lumen mare din centrul corpului. Aceste relații sunt descrise în efectul Fåhraeus-Lindquist. Forțele de forfecare ale peretelui apropiat provoacă deplasarea eritrocitelor în fluxul axial, dând naștere unui flux marginal sărac în celule. Fluxul de margine plasmatic înconjurător devine un strat glisant în care sângele pare să curgă mai fluid. hematocritului astfel își reduce influența asupra rezistenței periferice în vasele mai mici de 300 µm. Rezistența la frecare în aceste vase este redusă.
Boli și tulburări
Celulele roșii din sânge pot fi afectate de modificări de formă din cauza diferitelor circumstanțe care le îngreunează migrația axială în fluxul sanguin. În diferitele tipuri de anemie, eritrocitele își schimbă forma în moduri caracteristice. Diferențele de mărime între eritrocitele individuale indică astfel anemie. Eritrocitele iau deseori o formă prea mare alcoolism. În plus față de un diametru mai mare de peste zece μm, acestea au o creștere volum astfel încât migrația lor axială poate fi perturbată.În timp ce celulele roșii din sânge păstrează de obicei o formă de bază normală în alcoolism și pur și simplu devin macrocite mărite, își pot pierde complet forma de bază în contextul altor boli. Eritrocitele mărite și, în același timp, ovale care apar, sunt numite megalocite și apar în principal în simptome de deficit, cum ar fi vitamina B12 or acid folic deficienta. Eritrocitele prea mici cu diametre sub șapte μm au un nivel redus volum. Dacă celulele sanguine reduse au o formă normală în alt mod, acest lucru se datorează de obicei oricăreia dintre ele deficit de fier or talasemie. În multe forme de anemie, abateri severe în forma de bază sunt prezente, de exemplu, în anemia falciformă. Celulele roșii din sânge se transformă uneori într-o formă inelară deficit de fier anemie. O formă de baston, pară sau migdale este prezentă în toate anemiile severe. Eritrocitele rupte corespund schistocitelor și pot apărea după utilizarea artificialului inimă supape. În plus, caracterizează schistocitele măduvă osoasă transplanturi și arsuri. Datorită modificărilor de formă, eritrocitele își pierd elasticitatea. Trecerea prin vase înguste și curbate nu mai este ușoară pentru eritrocitele modificate de formă. Migrația axială în fluxul sanguin poate fi astfel restricționată prin modificări ale formei eritrocitelor. Deoarece celulele roșii din sânge sunt recunoscute de organism ca fiind defecte, acestea sunt din ce în ce mai descompuse în interiorul splină. măduvă osoasă apoi ar trebui să le înlocuiască cu eritrocite noi. Deoarece eritrocitele bine formate nu pot fi completate în diferite deficiențe și boli, anemia persistă. Defalcarea crescută a celulelor roșii din sânge poate fi văzută din cele mici număr de sânge.
