Sindromul Guillain Barré (GBS)

Sinonime în sens mai larg

• Poliradiculoneurita idiopatică acută
• Polinevrita
• Sindromul Landry-Guillain-Barré-Strohl
• Poliradiculită
• Poliradiculo-neuropatie idiopatică
• Sindromul Landry din gura sărutării
• Extensie GBS

Definiție

Sindromul Guillain-Barré este o tulburare neurologică bazată pe demielinizarea fibrelor nervoase. În jurul vârstei de 25 de ani și în jurul vârstei de 60 de ani există două vârfuri de boală. Bărbații sunt mai frecvent afectați decât femeile. Frecvența sindromului Guillain-Barré este de 1-2 / 100. 000 / an.

Istorie

Această formă a bolii, care progresează rapid în decurs de una până la două zile, cu paralizie severă care afectează picioarele, brațele, gât și mușchii respiratori, a fost descrisă încă din 1859 de Jean-Baptiste-Octave Landry de Thézillat (1826 - 1865). El a scris un raport despre zece pacienți cu paralizie ascendentă acută. Din acest motiv, paralizia lui Landry este denumită și astăzi „Sindromul Guillain-Barré” în cazurile de evoluție deosebit de rapidă a cursurilor severe ale bolii.

Ernst von Leyden (1832 - 1910), deja diferențiat în 1880 între „nevrita multiplă acută și subacută” ca boli inflamatorii primare ale proceselor nervoase și cea primară măduva spinării boli, mai ales poliomielită. Sindromul Guillain-Barré ar trebui să fie numit de fapt sindrom Guillain-Barré-Strohl. În 1916, Georges Guillain, Jean Alexandre Barré și André Strohl au fost primii care au descris nivelul proteic tipic ridicat în număr normal de celule (disociere citoalbuminară) în lichidul cefalorahidian (lichior) al unui pacient care suferă de radiculoneurită acută (inflamația rădăcinilor nervoase) ), care este tipic sindromului Guillain-Barré.

Extragerea lichidului cefalorahidian (lichior străpungere) pentru așa-numitele diagnosticarea lichiorului a fost inventat în 1891 de către internistul german Heinrich Irenaeus Quincke. Prima reprezentare la scară mai mare a modificărilor anatomopatologice în sindromul Guillain-Barré GBS a fost compilată de W. Haymaker și JW Kernohan. În controversa despre cauză, încă de la început s-a vorbit despre etiologia „infecțioasă” sau „reumatică”.

Alfred Bannwarth (1903 - 1970) și Heinrich Pette (1887 - 1964) au susținut o cauză alergică-hiperergică la începutul anilor 1940. Așa că au bănuit deja o implicare substanțială a sistemului imunitar. În 1956, canadianul Miller Fisher a descris o altă formă a bolii.

El a raportat evoluția bolii la trei pacienți care au prezentat paralizie acută a mușchilor oculari, o perturbare a mișcărilor țintă (ataxie), precum și o absență a mușchilor reflex în brațe și picioare. Un pacient a avut, de asemenea, paralizie a musculaturii faciale. Recuperarea a avut loc spontan la toți cei trei pacienți. Doi ani mai târziu, JH Austin a descris o formă cronică a bolii, care acum este numită polinevrită inflamatorie cronică demielinizantă (CIDP).