Opsonizare: funcție, sarcini, rol și boli

Opsonizarea este un proces al sistemului imunitar. În acest proces, anticorpi or proteine a sistemului complement se leagă de celulele străine corpului și le etichetează pentru a le face detectabile de fagocite. Lipsa de opsonizare echivalează cu o deficiență de apărare și deseori corespunde cu o deficiență ereditară a anumitor factori de complement.

Ce este opsonizarea?

Opsonizarea este un proces al sistemului imunitar. În acest proces, anticorpi or proteine ale sistemului complement se leagă de celulele străine corpului și le etichetează pentru a le face detectabile de fagocite. Termenul medical opsonizare sau opsonizare provine din greacă și înseamnă literal „hrănire”. În corpul uman, opsonizarea este un mecanism imunologic. sistemului imunitar protejează oamenii de celulele străine și patogenii. Celulele străine sunt recunoscute ca atare de sistemul imunitar și marcate de anticorpi sau așa-numitul sistem complement. Această etichetare permite reacția de apărare. Procesele de etichetare corespund opsonizării. Ele au loc pe suprafața celulelor străine precum viruși și bacterii. După opsonizare, celulele imunologice, cum ar fi granulocitele și macrofagele, recunosc microorganismele invadate ca fiind străine corpului și trec la fagocitoză (apărarea). Un anticorp opsonin este imunoglobulina G, care se leagă de receptorii Fc ai fagocitelor cu fragmentul său Fc și astfel stimulează fagocitoza. În sistemul complementului, C3b este cea mai importantă opsonină. Se leagă de receptorii CR1 de pe monocite, fagocite, granulocite neutrofile, macrofage și unele celule dendritice. Astfel, inițiază fagocitoza unei particule fără a fi nevoie de anticorpi specifici. Astfel, opsonizarea este un proces important al sistemului imunitar înnăscut și poate apărea parțial independent de răspunsurile imune învățate. Adesea, opsonizarea are loc simultan de către anticorpi și sistemul complementar.

Funcția și sarcina

Opsonizarea implică etichetarea patogenii, Cum ar fi bacterii, pentru fagocitele sistemului imunitar. Ca urmare, fagocitele imunologice sau macrofagele mănâncă patogenii mai rapid și mai eficient. Un mod în care funcționează opsonizarea este legarea anticorpilor. Anticorpii Opsonin aparțin aproape exclusiv clasei IgG. În majoritatea cazurilor, acestea sunt IgG1 și IgG2. Acești anticorpi constau din două lanțuri de proteine ​​grele și două ușoare și sunt în formă de Y. La capetele lor scurte, ele poartă site-uri de legare care se leagă de structurile de suprafață ale celulelor și haptenelor străine. Partea care leagă antigenul se numește fragment Fab. imunoglobuline marcați astfel celulele străine pentru sistemul de apărare, făcându-le mai ușor de găsit și atacat. Anticorpii IgG aparțin răspunsului imun secundar și sunt celule imune specifice care sunt produse numai de un contact inițial cu antigeni și de sensibilizarea sistemului imunitar astfel realizată. În răspunsul imun primar, marcarea antigenului are loc de obicei prin sistemul complementului. Acesta este un sistem de proteine ​​plasmatice care ajunge la activare pe suprafețele microorganismelor. Sistemul complement conține peste 30 proteine că ele însele au proprietăți de distrugere a celulelor. În timpul opsonizării, proteinele sistemului complementului acoperă suprafața agenților patogeni, permițând fagocitelor să le recunoască și să le distrugă. Mai multe glicoproteine ​​sunt implicate în calea clasică a activării sistemului complementului. Aceasta trebuie distinsă de calea lectinei, în care lectina care leagă manoza se leagă de N-acetilglucozamină pe suprafețe patogene, activând astfel serina protează asociată cu MBL. Calea alternativă a activării sistemului complementului este declanșată de degradarea spontană a unui factor de complement instabil. Astfel, prima cale este de obicei mediată de anticorpi. A doua cale se bazează pe medierea lectinelor. A treia cale alternativă corespunde unui răspuns spontan care este complet independent de anticorpi. Toate cele trei căi stimulează sistemul complementului pentru a permite convertazelor C3 să se lege la suprafața celulelor străine. Acest proces duce la așa-numita cascadă de clivaj, care inițiază o atracție chimiotactică a macrofagelor. Astfel, are loc fagocitoza crescută, ducând la liza celulelor străine.

Boli și tulburări

Mai exact, o deficiență a factorilor complementari are efecte grave asupra constituției imunologice. Dacă medicul detectează valori scăzute în ceea ce privește sistemul complementar, acest lucru se poate datora unei boli a complexului imunitar, de exemplu. Boli precum pancreatită acută poate fi asociat fenomenului. Aceasta este o acută inflamația pancreasului. Anemiile hemolitice autoimune pot fi, de asemenea, responsabile de scăderea nivelului sistemului complementar. În aceste boli, anticorpii sunt direcționați împotriva propriilor corpuri eritrocite și astfel declanșează anemie. La fel de des, o deficiență a factorilor complementari stă la baza unei dermatoze. Boli precum vezicule piele boala sau o dermatoză autoimună cu vezicule sunt posibile cauze. Factorii complementari deficienți sunt, de asemenea, un simptom al glomerulonefrita precum nefrita GN poststreptococică sau LES, care sunt favorizate de epuizarea complementului. Colagenozele și, astfel, bolile reumatice inflamatorii în țesut conjunctiv sunt, de asemenea, frecvent asociate cu simptome de deficit ale sistemului complementului. Același lucru se aplică și crioglobulinemiilor și, astfel, bolilor imune cronice recurente nave. Aceste boli pot fi diagnosticate prin detectarea anormale și rece-proteinarea proteinelor serice. Pe de altă parte, deficiența factorilor complementari poate indica, de asemenea ficat daune parenchimatoase, inflamaţie of sânge nave, sau reumatoid artrită. Bolile non-imune legate de complex, cu deficiențe asociate în sistemul complementului, includ toate inflamațiile și tumorile cronice. Uneori, simptomele carenței sunt genetice. De exemplu, deficitul de C4 poate avea o bază ereditară și, prin urmare, moștenită. Cel mai frecvent defect al sistemului complementar ereditar este o deficiență a inhibitorilor C1, care provoacă angioedem. Pacienții cu defecte ale sistemului complementar suferă adesea de simptomul principal al infecției bacteriene. Sistemul lor de completare este afectat în activitatea de opsonizare. Astfel, agenții patogeni invadatori sunt găsiți și distruși mai puțin eficient și mai repede de fagocitele imunologice. Acest fenomen echivalează cu un deficit de apărare, dar simptomatic poate fi la fel de bine asociat cu boli autoimune.