parodontită (inflamația parodonțiului) este una dintre bolile parodontale (boli ale parodonțiului). Clasificarea lor, stabilită de Atelierul internațional pentru clasificarea bolilor și afecțiunilor parodontale în 1999, este încă valabilă. Clasificarea foarte cuprinzătoare, care, de altfel, nu respectă codul ICD (ICD :, engleză: Clasificare statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate conexe) a OMS, face următoarea clasificare a bolilor parodontale:
I. Boli gingivale
Deoarece procesele patologice (bolnave) ale gingiei ( gume) se procedează inițial fără implicarea parodonțiului (aparat de susținere a dinților) sau fără pierderea atașamentului (pierderea aparatului de susținere parodontală din cauza inflamației parodontale), nu sunt discutate mai departe aici.
II Parodontita cronică (CP)
O boală infecțioasă a parodonțiului, este asociată cu formarea de buzunare gingivale și / sau recesiune gingivală (retragere gume). Este predominant lent și are ca rezultat pierderea progresivă (progresivă) a atașamentului, precum și degradarea osului alveolar (porțiunea osoasă arcuită a maxilarelor superioare și inferioare în care se află compartimentele dentare (alveolele) care înconjoară dintele. Această formă cea mai comună de parodontită este adesea diagnosticat la vârsta adultă, dar poate apărea la toate grupele de vârstă, chiar și în prima dentiție (dinți de lapte). Prevalența și severitatea cresc odată cu vârsta. Etiologic (cauzal), biofilm (placă, placa bacteriană) și calculul (subgingival scară aderarea sub marginea gingivală) joacă un rol important ca factori locali de iritație; patogeneza și astfel progresia sunt determinate de reactivitatea gazdei. Reactivitatea gazdei, la rândul ei, este influențată de specific factori de risc. Termenul folosit anterior „adult parodontită”(Parodontita la adulți) a fost înlocuită cu„ parodontita cronică ”. Mai mult, termenul „parodontită marginală (superficială)” (parodontită care afectează parodonțiul marginal (superficial)) a fost abandonat. Parodontita cronică este în continuare subdivizată în funcție de întindere și severitate în:
II.1. localizat - mai puțin de 30% din suprafețele dinților sunt afectate.
II.2. Generalizate - mai mult de 30% din suprafețele dinților sunt afectate.
- Ușor - 1 până la 2 mm de pierdere clinică de atașament (CAL: distanța dintre smalț-interfață de ciment și partea inferioară a buzunarului gingival)).
- Moderat - CAL între 3 și 4 mm
- Greu - de la 5 mm CAL
III Parodontita agresivă (AP)
Termenul înlocuiește fostul „Parodontită cu debut precoce / debut precoce” și „Parodontita juvenilă” („Parodontita la adolescent”) sau „Parodontita rapid progresivă”. Parodontita agresivă prezintă predominant constatări clinice clar recunoscute, specifice în ceea ce privește interacţiuni care are loc între gazdă și bacterii. Se remarcă:
- Distrugerea rapidă a țesutului (distrugerea țesutului).
- Discretitatea clinică
- Gruparea familială.
Alte caracteristici, dar nu consecvent, pot include:
- Disproporție între cantitatea de biofilm și gradul de distrugere a țesuturilor.
- Număr crescut de Actinobacillus actinomycetemcomitans, uneori Porphyromonas gingivalis.
- Funcția anormală a fagocitelor
- Fenotip de macrofage hiperresponsiv cu producție crescută de PGE2 și IL-1 ß.
- UU distrugere tisulară autolimitativă.
Ca și parodontita cronică, forma agresivă poate fi împărțită în continuare în:
III.1. localizat
III.2. generalizat
IV. Parodontita ca manifestare a bolii sistemice (PS)
Aceasta include influența bolilor generale cu dovezi stabilite care implică tulburări în mecanismele de apărare și țesut conjunctiv metabolismul și, prin aceste modificări, cresc riscul individual de parodontită fără a declanșa parodontita specifică.IV.1. asociată cu tulburări hematologice - neutropenie dobândită (scădere de granulocite neutrofile in sânge), leucemie (Cancer de sânge), alții.
IV.2. Asociat cu tulburări genetice - neutropenie familială sau ciclică, trisomia 21 (sindrom Down), sindromul Papillon-Lefèvre, sindromul deficitului de adeziune leucocitară (LADS), sindromul Chediak-Higashi, sindromul histiocitozei, sindromul de stocare a glicogenului, agranulocitoza genetică infantilă, sindromul Cohen, Ehlers -Sindromul Danlos, hipofosfatazia, altele
IV.3 Nespecificat altfel - de exemplu, deficit de estrogen or osteoporoza.
V. Boala parodontală necrotizantă (NP)
V.1. ulcerativ necrozant gingivita (NUG).
V.2. parodontita ulcerativă necrozantă (NUP).
Reprezentând diferite stadii ale aceleiași infecții, în NUG este limitată la gingie, dar în NUP afectează întregul parodonțiu. O apărare imună sistemică redusă pare să fie legată. Stres, subnutriţie, fumat și infecția cu HIV sunt discutate ca factori predispozanți. O acumulare de NUP se găsește în boli sistemice, cum ar fi HIV, deficiențe nutriționale severe și imunosupresie. Caracteristicile includ:
- NUG: Gingival necroză - papile interdentare absente; asociere cu fusiform bacterii (Prevotelle intermedia) și spirochete.
- NUP: nu numai necroză a gingiei, dar și a desmodontului (membrana rădăcinii; țesut conjunctiv a parodonțiului) și os alveolar.
- Hemoragia gingivală (sângerare gume).
- Durere
Alte criterii de diagnostic pot include:
- Foetor ex ore (respiratie urat mirositoare).
- Pseudomembranele
VI. abcese ale parodonțiului
Abcesele sunt infecții purulente (purulente) ale parodonțiului și sunt clasificate în funcție de localizarea lor:
VI.1. gingival abces - localizat la nivelul gingiei (margine gingivală sau interdentală) papilă).
VI.2. abces parodontal - localizat în buzunarul gingival, cu distrugerea osului alveolar și ligamentului (aparat fibros elastic între os și rădăcina dintelui)
VI.3. pericoronar abces - localizat în țesutul din jurul unui parțial erupt (parțial erupt) coroana dintelui.
Simptomele însoțitoare în diferite combinații pot include:
- Umflătură
- Durere
- Schimbarea culorii
- Mobilitatea dinților
- Extrudarea dinților (deplasarea dintelui din priza dentară).
- Supurație (secreție de puroi)
- Febră
- Limfadenită reactivă (inflamație a ganglionilor limfatici)
- Iluminarea radiologică a osului alveolar.
VII Parodontita asociată cu leziuni endodontice
În timp ce parodontita asociată cu biofilm (placă, placa bacteriană) provine marginal (la marginea gingivală) și progresează apical (spre vârful rădăcinii), procesele endodontice (declanșate de procesele patologice ale interiorului dinților) pot invada desmodontul (parodonțiul) din apical (din vârful rădăcinii) și prin canale laterale și urcă marginal sau coronal (spre coroana dintelui). VII.1 Leziuni parodontale-endodontice combinate - Aceasta descrie situații în care leziunile parodontale și endodontice - cunoscute și sub denumirea de leziuni paro-endo pe scurt - sunt prezente în combinație. Acestea se pot dezvolta independent sau pot fi cauza sau rezultatul celeilalte situații.
VIII Deformități și condiții de dezvoltare sau dobândite
Aceasta include factori predispozanți locali care provin din morfologia dinților sau mucoasa condiție care pot avea un efect patologic asupra integrității gingiei sau a parodonțiului, favorizând astfel apariția bolii parodontale: VIII.1. factori care favorizează retenția plăcii:
- Anatomia dentară
- Restaurări / Aparate
- Fracturi de rădăcină (fracturi de rădăcină)
- Resorbții și cementări ale rădăcinii cervicale.
VIII.2. afecțiuni mucogingivale lângă dinți:
- Recesiuni (localizarea marginii gingivale apicale (rădăcină) a smalț-interfață de ciment).
- Absența gingiei keratinizate (gingii).
- Mucoasa atașată scurtată
- Localizarea frenulului buze/limbă.
- Măriri gingivale - de ex. Creștere excesivă gingivală, margine gingivală neregulată, pseudo-buzunare.
- Culoare anormală
VIII.3. modificări ale mucoasei pe crestele alveolare edentate.
