Afterload corespunde rezistenței care acționează împotriva contracției inimă mușchi, limitând ejectia de sânge de la inimă. inimăPostcărcarea crește în setarea hipertensiune sau stenoză valvulară, de exemplu. Compensator la aceasta, mușchiul inimii poate hipertrofia și să promoveze insuficienţă cardiacă.
Ce este afterload?
Afterload corespunde rezistenței care acționează împotriva contracției mușchiului cardiac, limitând ejecția sânge din inimă. Inima este un mușchi care pompează sânge în sistemul circulator alternând contracția și relaxare, și astfel este implicat în furnizarea de substanțe nutritive, mesageri și oxigen la țesuturile corpului. Pentru a limita ejecția sângelui din ventriculi, așa-numita încărcare ulterioară contracarează contracția ventriculilor. Toate forțele care se opun ejectării sângelui din ventriculii cardiaci în sistemul vascular sunt rezumate ca încărcare ulterioară. Ventricularul miocardului are o anumită tensiune a peretelui. În condiții fiziologice, tensiunea peretelui la începutul sistolei (faza de ejecție a sângelui) poate fi înțeleasă ca încărcarea ulterioară a inimii. Într-un corp sănătos, tensiunea peretelui ventricularului miocardului depășește presiunea aortică end-diastolică sau presiunea pulmonară și astfel inițiază faza de ejecție. Încărcarea ulterioară în ceea ce privește tensiunea peretelui atinge maximul la scurt timp după deschiderea valvă aortică. Valoarea postîncărcării este determinată atât de arterială tensiune arterială și rigiditate arterială. Ultimul factor este, de asemenea, cunoscut sub numele de conformitate. A fi distins de încărcare ulterioară este preîncărcare. Corespunde tuturor forțelor care întind fibrele musculare contractile ale ventriculilor cardiaci spre sfârșitul anului diastolă (relaxare fază a mușchiului inimii).
Funcția și scopul
Afterload este rezistența pe care ventriculul stâng trebuie să depășească pentru a expulza sângele din inimă la scurt timp după valvă aortică se deschide. Astfel, zidul stres la începutul sistolei reglează ejecția sângelui. În medicină, sistola este faza de contracție a inimii. Sistola ventriculară constă dintr-o fază de tensiune și o fază de ejecție. Astfel, sistola servește la evacuarea sângelui din atriu în ventricul sau din ventricul în sistemul vascular. Astfel, rata de livrare a inimii depinde de sistolă, fiecare două sistole fiind întrerupte de a diastolă. Sistemul este de aproximativ 400 ms la o rată de aproximativ 60 / min. Rezistența care trebuie depășită în faza de expulzare a sângelui este sarcina ulterioară, prin care forța pentru sistolă depinde de ventricul. volum ca parte a așa-numitului mecanism Frank-Starling. În plus, cursă volum a inimii rezultă din rezistența periferică. Mecanismul Frank-Starling corespunde relațiilor dintre umplerea și ejecția inimii, care ajustează activitatea cardiacă la variațiile pe termen scurt ale presiunii și volum și permiteți ambelor ventriculi să scoată la fel cursă volum. De exemplu, atunci când preîncărcarea crește, rezultând un volum de umplere diastolic final crescut al ventriculului, mecanismul Frank-Starling deplasează punctul de referință pe curba de deformare de repaus spre dreapta. Astfel, curba maximă de sprijin se deplasează și spre dreapta. Umplerea crescută permite maxime izobarice și izovolumetrice mai mari. Ejectat cursă volumul crește și volumul sistolic final crește ușor. O creștere a preîncărcării crește astfel activitatea de presiune-volum a inimii. După încărcare crește. Această rezistență crescută la ejecție depinde de presiunea medie aortică. Cu o încărcare suplimentară crescută, inima trebuie să atingă o presiune mai mare la deschiderea supapei de buzunar în timpul fazei de tensiune. Datorită forței de contracție crescute, volumul accidentului vascular cerebral și volumul sistolic final scad. În același timp, volumul end-diastolic crește. Contracția ulterioară, la rândul său, crește preîncărcarea.
Boli și afecțiuni
clinic, tensiune arterială este de obicei folosit pentru a estima sarcina sau peretele stres. Cu toate acestea, determinarea tensiune arterială la începutul fazei de expulzare la miocardului (mușchiul inimii) permite doar o aproximare a valorilor reale de postîncărcare. Determinarea exactă a impedanței nu este posibilă. Ca o aproximare, sarcina ulterioară este uneori estimată în practica clinică prin transesofag ecocardiografie. În insuficienţă cardiacă, forța sistolică a miocardului nu se mai potrivește cu volumul de umplere diastolic. Ca urmare, tensiunea arterială nu mai răspunde în mod adecvat la stres situații. Acest fenomen caracterizează inițial indus de efort insuficienţă cardiacă, care în timp poate deveni insuficiență de odihnă. În cazul insuficienței cardiace severe, nu mai este posibil să se mențină tensiunea arterială în repaus și cardiaca hipotensiune dezvoltă, adică o pierdere de ton. Hipertensiune în sensul creșterii tonusului, pe de altă parte, determină creșterea încărcăturii ulterioare. Inima trebuie să își mărească capacitatea de ejectare în cazul unei astfel de creșteri a tonului, dar poate îndeplini această cerință doar în măsura în care capacitățile sale de dezvoltare a puterii sunt suficiente. În bolile coronariene, oxigen aprovizionare și, în cardiomiopatie, mușchi rezistenţă contracarează acest aspect ca un factor limitativ. Încărcarea excesivă însoțește numeroase boli cardiace. Creșterea postîncărcării poate fi reglementată într-o anumită măsură prin medicamente. Reductorii terapeutici de postîncărcare includ blocanți AT1. Inhibitori ACE, diuretice, și nitroglicerină scădere după încărcare în plus față de preîncărcare. În plus, vasodilatatoare arteriale precum dihidropiridină-Tip calciu antagoniștii pot reduce postîncărcarea cardiacă. Vasodilatatoarele determină relaxarea mușchilor vasculari și creșterea lumenului nave. Inhibitori ACE, la rândul său, scade tensiunea arterială și în acest fel reduceți sarcina după munca inimii. Din acest motiv, ele sunt adesea folosite pentru tratarea insuficienței cardiace, deși sunt utilizate și în bolile coronariene. Blocanții AT1 sunt inhibitori competitivi și acționează selectiv la așa-numitul receptor AT1, unde antagonizează acțiunea cardiovasculară a angiotensinei II. În acest fel, acestea scad în primul rând tensiunea arterială și în mod corespunzător reduc sarcina. După încărcare crește nu numai datorită hipertensiune, dar și în contextul stenozei valvulare. Conform legii lui Laplace, mușchii ventriculari cresc în dimensiune pentru a compensa creșterea postcronomică crescută, pentru a contraregla și reduce tensiunea crescută a peretelui. În consecință, poate apărea dilatarea ventriculului afectat, din care se dezvoltă la rândul său insuficiența cardiacă.
