Efectul excesului de iod asupra sintezei hormonilor tiroidieni | Iodură

Efectul excesului de iod asupra sintezei hormonilor tiroidieni

În timpul funcționării normale a glanda tiroida, un exces permanent de iod (câteva sute de miligrame cu o necesitate zilnică reală de 200 micrograme) inhibă absorbția iodului și producția de hormoni tiroidieni. Acest efect este cunoscut sub numele de efect Wolff-Chaikoff. În trecut, acest efect a fost utilizat înainte de tratamentul chirurgical al hipertiroidism cu eliberare excesivă de tiroidă hormoni.

Această terapie este numită „plummer”, deoarece se întoarce la internistul și endocrinologul american-american Henry Stanley Plummer. După o perioadă de două până la patru săptămâni, sinteza hormonilor tiroidieni nu mai este inhibată de exces iod, astfel încât glanda tiroida produce hormoni din nou în ciuda yodexcess-ului. Acest efect este cunoscut ca fenomen de evadare și nu mai este garantat în cazul disfuncției tiroidiene. La pacienții care au, de exemplu, autoimune cronică tiroidita (Tiroidita Hashimoto), pacienții cărora li s-a eliminat parțial tiroida în timpul unei operații sau pacienții cărora li s-a administrat terapia cu iod radioactiv, exces iod poate provoca o disfuncționalitate a tiroidei (hipotiroidism). Pe de altă parte, dacă glanda tiroida este mărită datorită unui deficit de iod sau datorită ganglionilor tiroidieni și ganglionilor tiroidieni care eliberează hormoni (adenom autonom), administrarea de iod poate declanșa hipertiroidism în câteva săptămâni până la luni.

Efectul deficitului de iod asupra sintezei hormonilor tiroidieni

În cazul în care deficit de iod, producerea tiroidei hormoni, pentru care este necesar iod, este limitat. Datorită mecanismelor de feedback, atunci când există o deficiență de hormoni tiroidieni, hormon de stimulare a tiroidei (TSH) este eliberat din lobul frontal al glanda pituitară cu scopul de a stimula creșterea tiroidei (hiperplazie) astfel încât mai mult hormoni tiroidieni poate fi produs. Acum se știe însă că TSH nu este factorul decisiv în mărirea tiroidei, dar că creșterea tiroidei este declanșată și de factorii de creștere locali eliberați de țesutul tiroidian cu conținut scăzut de iod. Prin urmare, deficit de iod duce la mărirea glandei tiroide (cu deficit de iod guşă) cu funcție tiroidiană inițială încă normală (gușă eutiroidă). Cu toate acestea, dacă deficitul de iod persistă pe o perioadă mai lungă de timp, chiar și o glandă tiroidă sănătoasă nu mai poate compensa acest lucru și apar boli de deficit de iod.