Patogenia (dezvoltarea bolii) comei cetoacidotice
În cetoacidotic comă, absolut insulină deficitul cauzează simultan hiperglicemie (hiperglicemie; glucoză:> 250 și <600 mg / dl) și lipoliză (mobilizarea rezervelor de grăsime), care la rândul său duce la hipovolemie (cantitate de sânge în corp ↓) și acidoză metabolică (acidoză metabolică a sânge) prin hiperosmolaritate și cetoză.
Etiologia (cauzele) comei cetoacidotice
Cauze comportamentale
- Erori dietetice
Cauze legate de boli
Boli endocrine, nutriționale și metabolice (E00-E90).
- Manifestarea inițială a diabetului de tip 1 - în aproximativ 25% din cazuri, coma cetoacidotică este primul semn al diabetului zaharat de tip 1 (comă de manifestare)
- Hipertiroidism (hipertiroidie) - duce la creșterea insulină cerințe.
Sistemul cardiovascular (I00-I99)
Boli infecțioase și parazitare (A00-B99).
- infecţii conduce la necesități crescute de insulină; acestea sunt cel mai frecvent declanșator, reprezentând aproximativ 40%.
Gură, esofag (esofag), stomac, și intestine (K00-K67; K90-K93).
- Boli ale tractului gastro-intestinal - conduce la necesități crescute de insulină.
Sarcină, nașterea și puerperiul (O00-O99).
- Sarcină - duce la creșterea necesarului de insulină.
Leziuni, otrăviri și alte consecințe ale cauzelor externe (S00-T98).
- Leziuni, accidente - conduce la cerințe crescute de insulinăEMA avertizează asupra posibilelor amputări ale degetelor după administrarea Inhibitor SGLT2 canangliflozin.
Medicament
- Terapia cu insulină insuficientă
- Eroare de medicament
- Terapie cu:
- Glucocorticoizii
- diuretice (medicamente diuretice).
- Inhibitori SGLT2 precum canagliflozin, dapagliflozin și empagliflozinEMA avertizează cu privire la posibile amputări ale degetelor după administrarea inhibitorului SGLT2 canangliflozin FDA avertizează asupra gangrenei Fournier cauzată de inhibitorii SGLT2
Patogenia (dezvoltarea bolii) a comei hiperosmolare
În hiperosmolar comă, scăzut periferic glucoză utilizarea are loc din cauza deficitului relativ de insulină. În același timp, însă, există și o creștere glucoză eliberarea din ficat. Hiperglicemia (hiperglicemie; glucoză:> 600 până la peste 1,000 mg / dl) duce la poliurie osmotică (cauzată de sânge concentrații de glucoză peste 180 mg / dl (prag renal), ceea ce determină depășirea capacității de reabsorbție a sistemului tubular, rezultând glucozurie (excreție crescută de glucoză în urină) și astfel crescută de apă excreție (poliurie)). La rândul său, aceasta duce la hipovolemie (cantitate de sânge în organism ↓) sau severă desicoză (deshidratare). Cu toate acestea, deoarece cantități mici de insulină sunt încă eliberate, cetoza nu apare.
Etiologia (cauzele) comei hiperosmolare
Cauze comportamentale
- Nutriţie:
- Aportul de cantități excesive de băuturi care conțin glucoză (sucuri de fructe, cola etc.).
Boli infecțioase și parazitare (A00-B99).
- Gastroenterita (gastrointestinal gripă) - duce la pierderi mari de lichid.
- Infecții - duc la creșterea necesităților de insulină; reprezintă cel mai frecvent declanșator cu aproximativ 40%.
Sistemul cardiovascular (I00-I99)
- Complicații cardiovasculare, nespecificate.
Gură, esofag (pipa alimentară), stomac, și intestine (K00-K67; K90-K93).
- Boli gastrointestinale (cu vărsături, severă diaree/ diaree) - duc la creșterea necesităților de insulină.
Simptome și constatări anormale clinice și de laborator neclasificate în altă parte (R00-R99).
- Senzație de sete afectată
- Pierderi mari de lichide în timpul transpirației abundente sau febrei
Tractul genito-urinar (rinichi, tract urinar - organe sexuale) (N00-N99)
Medicamente
- Insuficient necontrolat intravenos administrare de izotonice sau hipertonice Soluţii (de exemplu, hiperalimentare)
- Terapie cu diuretice*, sigur medicamente psihotrope*, glucocorticoizi, inhibitori de protează.
* A se vedea Efectele secundare ale medicamentului / Efectul diabetogen datorat medicamente.