Potențial de acțiune: funcție, sarcini, rol și boli

An potențial de acțiune este o schimbare pe termen scurt a potențialului membranei. Potențialele de acțiune apar de obicei la axon dealul unui neuron și sunt condiția prealabilă pentru transmiterea stimulului.

Care este potențialul de acțiune?

Potențialele de acțiune apar de obicei la axon dealul unui celula nervoasa și sunt condiția prealabilă pentru transmisiile de stimul. potențial de acțiune este o inversare spontană a sarcinii în celulele nervoase. Potențialele de acțiune apar la axon deal. Dealul axonului este punctul de origine al proceselor de transmisie ale unui celula nervoasa. potențial de acțiune apoi se deplasează de-a lungul axonului sau proiecției nervoase. Un potențial poate dura de la o milisecundă la câteva minute. Intensitatea fiecărui potențial de acțiune este aceeași. În consecință, nu există nici potențiale de acțiune slabe, nici puternice. Sunt mai degrabă reacții totul sau nimic, adică fie un stimul este suficient de puternic pentru a declanșa complet un potențial de acțiune, fie potențialul de acțiune nu este declanșat deloc. Fiecare potențial de acțiune se desfășoară în mai multe etape.

Funcția și sarcina

Înainte de potențialul de acțiune, celula se află în starea sa de repaus. sodiu canalele sunt în mare parte închise, iar potasiu canalele sunt parțial deschise. Prin mutarea potasiu ioni, celula menține așa-numitul potențial de membrană de repaus în timpul acestei faze. Aceasta este de aproximativ -70 mV. Deci, dacă ați măsura tensiunea în interiorul axonului, ați obține un potențial negativ de -70 mV. Acest lucru poate fi atribuit unui dezechilibru de încărcare al ionilor dintre spațiul din afara celulei și fluidul celulei. Procesele receptive ale celulelor nervoase, dendritele, primesc stimuli și îi transmit prin corpul celulei către dealul axonului. Fiecare stimul de intrare modifică potențialul de membrană de repaus. Cu toate acestea, pentru ca un potențial de acțiune să fie declanșat, trebuie depășită o valoare prag la dealul axonului. Numai atunci când potențialul membranei crește cu 20 mV până la -50 mV se atinge acest prag. Dacă potențialul membranei crește doar la -55 mV, de exemplu, nu se întâmplă nimic din cauza răspunsului total sau nimic. Odată ce pragul este depășit, sodiu canalele celulei se deschid. Incarcat pozitiv sodiu ionii curg și potențialul de odihnă continuă să crească. potasiu canalele se închid. Rezultatul este o repolarizare. Spațiul din interiorul axonului este acum încărcat pozitiv pentru o perioadă scurtă de timp. Această fază se mai numește depășire. Chiar înainte de atingerea potențialului maxim al membranei, canalele de sodiu se închid din nou. În schimb, canalele de potasiu se deschid și ionii de potasiu curg din celulă. Repolarizarea are loc, ceea ce înseamnă că potențialul membranei se apropie din nou de potențialul de repaus. Pentru o perioadă scurtă de timp, există chiar și așa-numita hiperpolarizare. În timpul acestui proces, potențialul membranei scade încă sub -70 mV. Această perioadă, care durează aproximativ două milisecunde, se numește și perioadă refractară. În perioada refractară, nu este posibil să se declanșeze un potențial de acțiune. Aceasta pentru a preveni supraexcitabilitatea celulei. După reglarea de către pompa de sodiu-potasiu, tensiunea este din nou la -70 mV și axonul poate fi din nou excitat de un stimul. Potențialul de acțiune este acum transmis de la o secțiune a axonului la următoarea. Deoarece secțiunea anterioară este încă în perioada refractară, transmiterea stimulului poate avea loc doar într-o direcție la un moment dat. Cu toate acestea, această transmitere continuă a stimulului este destul de lentă. Transmiterea stimulului sărat este mai rapidă. Aici, axonii sunt înconjurați de un așa-numit teacă de mielină. Aceasta acționează ca un fel de bandă de izolare. Între timp teacă de mielină este întrerupt în mod repetat. Aceste întreruperi se numesc lacuri. În timpul transmiterii stimulului sărat, potențialele de acțiune sar de la un inel de cablu la altul. Acest lucru mărește foarte mult rata de propagare. Potențialul de acțiune este baza transmiterii informațiilor despre stimul. Toate funcțiile corpului se bazează pe această conducere.

Boli și tulburări

Când tecile de mielină ale celulelor nervoase sunt atacate și distruse, există perturbări grave în transmiterea stimulilor. Pierderea teacă de mielină determină pierderea sarcinii în timpul conducerii. Aceasta înseamnă că este necesară o încărcare mai mare pentru a excita axonul la următoarea pauză a învelișului de mielină. În cazul deteriorării ușoare a stratului de mielină, potențialul de acțiune este întârziat. Dacă există daune grave, conducerea excitației poate fi întreruptă complet, deoarece nu mai poate fi declanșat niciun potențial de acțiune. Teci de mielină pot fi afectate de defecte genetice, cum ar fi boala Krabbe sau boala Charcot-Marie-Tooth. Cu toate acestea, cea mai cunoscută boală demielinizantă este probabil scleroză multiplă. Aici, tecile de mielină sunt atacate și distruse de propriile celule imune ale corpului. În funcție de care nervi sunt afectate, tulburări vizuale, slăbiciune generală, spasticitate, paralizie, sensibilitate sau tulburări de vorbire pot apărea. O boală destul de rară este paramotonia congenită. În medie, o singură persoană este afectată din fiecare 250,000 de persoane. Boala este o tulburare a canalului de sodiu. Ca rezultat, ionii de sodiu pot pătrunde în celulă chiar și în fazele în care canalul de sodiu ar trebui să fie închis, declanșând astfel un potențial de acțiune chiar dacă de fapt nu există deloc stimul. În consecință, poate exista o tensiune permanentă în nervi. Aceasta se manifestă ca tensiune musculară crescută (miotonie). După o mișcare voluntară, mușchii slăbesc cu o întârziere semnificativă. Inversul se poate concepe și în paramotonia congenită. Se poate ca canalul de sodiu să nu permită ionilor de sodiu în celulă chiar și în timpul excitației. Astfel, un potențial de acțiune poate fi declanșat doar cu o întârziere sau deloc, în ciuda unui stimul de intrare. Reacția la stimul nu reușește astfel să apară. Consecințele sunt tulburări senzoriale, slăbiciune musculară sau paralizie. Apariția simptomelor este favorizată în special de temperaturile scăzute, motiv pentru care cei afectați ar trebui să evite orice răcire a mușchilor.