Potențialul postsinaptic excitator este un potențial excitator în membrana postsinaptică a neuronilor. Potențialele individuale sunt însumate spațial și temporal și pot da naștere unui potențial de acțiune. Tulburări de transmitere precum miastenia gravis sau alte miastenii perturbă aceste procese.
Care este potențialul postsinaptic excitator?
Potențialul postsinaptic excitator este un potențial excitator în membrana postsinaptică a neuronilor. Neuronii sunt separați de un decalaj de 20-30 nm, cunoscut și sub denumirea de fisura sinaptică. Este decalajul minim dintre regiunea membranei presinaptice a unui neuron și regiunea membranei postsinaptice a neuronului din aval. Neuronii transmit excitație. Prin urmare, lor fisura sinaptică este legat de eliberarea de mesageri biochimici, cunoscuți și sub numele de neurotransmițători. Acest lucru creează un potențial postsinaptic excitator la regiunea membranei a celulei din aval. Aceasta este o schimbare localizată a potențialului membranei postsinaptice. Această schimbare treptată a potențialului declanșează o potențial de acțiune în elementul postsinaptic. Potențialul postsinaptic excitator este astfel o parte a conducției neuronale excitatorii și apare în timpul depolarizării avalului membrana celulara. Potențialele postsinaptice de excitare sunt recepționate și procesate de neuronul din aval prin însumarea lor spațială și temporală. Când potențialul de prag al celulei este depășit, un nou format potențial de acțiune se propagă departe de axon. Opusul potențialului postsinaptic excitator este potențialul postsinaptic inhibitor. Aici, hiperpolarizarea are loc la nivelul membranei postsinaptice, împiedicând inițierea unui potențial de acțiune.
Funcția și sarcina
Potențialul postsinaptic excitator și potențialul postsinaptic inhibitor afectează toți neuronii. Atunci când potențialul lor de prag este depășit, neuronii se depolarizează. Ei răspund la această depolarizare prin eliberarea neurotransmițătorilor excitatori. O anumită cantitate din aceste substanțe activează canalele de ioni sensibile la emițător în neuron. Aceste canale sunt permeabile la potasiu și sodiu ioni. Potențialele locale și gradate în sensul unui potențial excitator depolarizează astfel membrana postsinaptică a neuronului. Atunci când potențialul membranei este derivat intracelular, potențialul postsinaptic excitator este depolarizarea membranei soma. Această depolarizare are loc ca urmare a propagării pasive. Are loc însumarea potențialelor individuale. Cantitatea de neurotransmițător eliberat și magnitudinea potențialului membranar predominant determină magnitudinea potențialului postsinaptic excitator. Cu cât pre-depolarizarea membranei este mai mare, cu atât potențialul postsinaptic excitator este mai mic. Dacă membrana este pre-depolarizată dincolo de potențialul său de repaus, atunci potențialul excitator postsinaptic scade și poate ajunge la zero. În acest caz, potențialul de inversare a potențialului excitator este atins. Dacă pre-depolarizarea se dovedește a fi chiar mai mare, se produce un potențial cu semn opus. Astfel, potențialul postsinaptic excitator nu este întotdeauna echivalent cu depolarizarea. Mai degrabă deplasează membrana către un anumit potențial de echilibru, care rămâne adesea sub potențialul respectiv de membrană de repaus. Acțiunea unui mecanism ionic complex joacă un rol în acest sens. La potențialul postsinaptic excitator, o permeabilitate crescută a membranei pentru potasiu și sodiu se pot observa ioni. Pe de altă parte, potențialele cu conductanță scăzută pentru sodiu și potasiu pot apărea și ioni. În acest context, se crede că mecanismul canalului de ioni declanșează închiderea tuturor canalelor de ioni de potasiu scurgeri. Potențialul postsinaptic inhibitor este opusul potențialului postsinaptic excitator. Din nou, potențialul membranei se schimbă local la nivelul membranei postsinaptice a neuronilor. La sinapsă, există hiperpolarizare a membrana celulara, care inhibă inițierea potențialelor de acțiune sub potențialul postsinaptic excitator. Neurotransmițătorii de la sinapsă inhibitorie declanșează un răspuns celular. Astfel, canalele membranei postsinaptice se deschid și permit potasiu sau clorură ioni prin care să treacă. Ieșirea rezultată a ionilor de potasiu și clorură influxul de ioni evocă hiperpolarizarea locală în membrana postsinaptică.
Boli și tulburări
Mai multe boli interferează cu comunicarea dintre individ sinapselor și astfel cu transducția semnalului la sinapsa chimică. Un exemplu este boala neuromusculară miastenia gravis, care afectează placa de capăt musculară. Este o boală autoimună cu o cauză încă necunoscută. În această boală, organismul produce autoanticorpi împotriva țesuturilor proprii ale corpului. În bolile musculare, acestea anticorpi sunt îndreptate împotriva membranei postsinaptice de pe plăcile neuromusculare. Cel mai frecvent, autoanticorpi în această boală sunt acetilcolină receptor anticorpi. Ei atacă nicotinicul acetilcolină receptori la joncțiunile dintre nervi și mușchii. Rezultatul imunologic inflamaţie distruge țesutul local. În consecință, comunicarea dintre nerv și mușchi este perturbată deoarece interacțiunea dintre acetilcolină iar receptorul său este împiedicat sau chiar prevenit de receptorul acetilcolinei anticorpi. Prin urmare, potențialul de acțiune nu mai poate trece de la nerv la mușchi. Prin urmare, mușchiul nu mai este excitabil. Suma tuturor receptorilor de acetilcolină scade în același timp în care receptorii sunt distruși de activitatea imună. Membranele subsinaptice se dezintegrează și endocitoza dă naștere unui autofagozom. Veziculele de transport se fuzionează cu autofagozomii și receptorii acetilcolinei se schimbă datorită acestei reacții imune. Cu aceste modificări, întreaga placă de capăt a motorului se schimbă. fisura sinaptică se lărgește. Din acest motiv, acetilcolina difuzează din fanta sinaptică sau este hidrolizată fără a se lega de receptor. Alte miastenii prezintă efecte similare asupra fantei sinaptice și potențialului postsinaptic excitator.
