O clasificare bazată etiologic (cauzal) în conformitate cu recomandările americanului Diabet Asociația (ADA) și OMS este prezentată în tabelul de mai jos.
Clasificarea diabetului zaharat
I. Diabetul zaharat de tip 1 - deficit absolut de insulină datorat distrugerii (distrugerii) celulelor ß (locul producerii insulinei):
- Tipul 1a: formă mediată imunologic Formă specială: LADA (autoimună latentă diabet (cu debut) la adulți) - diabet de tip 1 cu manifestare la vârsta adultă (> 25 de ani); insulină deficiența se dezvoltă relativ lent. Nu insulină cerință în primele 6 luni, detectarea GAD-Ak (acid glutamic decarboxilaza; engleză: glutamic-acid-decarboxylase = GAD; o enzimă specifică pentru celula ß).
- Tipul 1b: formă idiopatică / boală care se dezvoltă fără o cauză tangibilă (rară în Europa).
II Diabetul zaharat de tip 2 - 4 factori în diferite grade de severitate stau la baza:
- Insulină rezistență (efect redus sau abolit al hormonului insulină).
- Defect secretor („referitor la secreție”) al celulelor ß.
- Defect secretor al celulelor A (hiperglucagonism / creșterea secreției de glucagon → nivel de glucoză din sânge ↑)
- Apoptoza progresivă (moartea celulară programată) a celulelor ß.
III. alte forme specifice de diabet cu o cauză cunoscută
- A. Defecte genetice ale funcției celulelor β (moștenire autosomală dominantă) - „Maturity-debut diabet a tinerilor ”(MODY) fără detectare auto-Ak și obezitate. Manifestare înainte de vârsta de 25 de ani. Aproximativ 1% din toți diabeticii. În prezent există 11 forme cunoscute, dintre care următoarele cele mai comune patru forme reprezintă aproximativ 90% din toate cazurile de MODY (toate celelalte forme de diabet MODY apar ≤ 1% și, prin urmare, nu sunt enumerate aici):
Formular MODY genă Abreviere Cromozom Impozit pe venit notițe MODY 1 (aprox. 3%) Factorul nuclear al hepatocitului 4 alfa HNF-4alfa 20q Reducerea secreției de insulină, scăderea sintezei de glicogen. Jos trigliceride (sânge lipide). MODY 2 (aprox. 15%) Glucokinaza GK 7p Secreție redusă de insulină Curs ușor, de obicei fără complicații tardive MODY 3 (aprox. 70%) Factorul nuclear al hepatocitului 1 alfa HNF-1alfa 12q Secreție redusă de insulină Glucozurie renală („legată de rinichi”) (excreția glucozei în urină) MODY 5 (aproximativ 3%) Factorul nuclear hepatocitar 1 beta HNF-1beta 17q Secreție redusă de insulină Chisturi renale, malformații ale organelor genitale (malformații ale sexului)
- B. Defecte genetice ale acțiunii insulinei.
- C. Boli ale pancreasului exocrin / boli ale pancreasului asociate cu producția insuficientă de enzime digestive (pancreatită cronică / pancreatită cronică): diabetul zaharat secundar unei tumori pancreatice este numit și diabet de tip 3c
- D. Endocrinopatii / boli cauzate de afectarea funcției glandelor endocrine sau acțiunea defectuoasă a hormoni (acromegalie, aldosteron, Sindromul Cushing, glucagonom, hipertiroidism, feocromocitom, somatostatinom).
- E. Induse de medicamente (de exemplu, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, betaadrenergici, tiazide, contraceptive hormonale); vezi și la „Efectele diabetogene datorate medicamentelor”
- F. Infecții (de exemplu, congenitale rubeola infecție, infecție cu CMV).
- G. Forme rare determinate imunologic (de exemplu, receptor anti-insulină anticorpi).
- H. Sindroame genetice care sunt asociate ocazional cu diabetul (de exemplu, sindromul Down, sindromul Klinefelter, sindromul Turner)
IV.Diabetul zaharat (GDM)
Propunere pentru o nouă clasificare a diabetului de tip 2
Autorii, conduși de profesorul Leif Groop de la Universitatea Lund Diabetes Center din Suedia, propun o nouă clasificare a diabetului de tip 2 bazată pe:
Vârsta diagnosticului, IMC (indicele de masă corporală), HbA1c, funcția celulelor beta (HOMA 2B: evaluarea funcției celulelor beta pe baza concentrației de peptide C), rezistența la insulină (HOMA2-IR: evaluarea sensibilității la insulină) și autoanticorpi (acid glutamic anticorpi decarboxilazici (anticorpi GAD; identificarea pacienților cu diabet autoimun), aceștia propun o divizare în cinci forme la adulți:
| Grup | Descriere | Simptome clinice / laborator | Grupă de vârstă | Funcția celulei beta | Frecvență | Terapie |
| 1 | Diabet autoimun sever (SAID); în esență, diabet zaharat LADA: insulinodependent latent diabet zaharat la maturitate). |
|
Manifestarea la vârsta adultă mai tânără | Celule beta distruse (= fără producție de insulină) | 6-15% 22% | Pacienții au nevoie de terapie cu insulină la începutul cursului |
| 2 | Diabet sever cu deficit de insulină (SIDD): similar cu grupul 1. |
|
Persoanele afectate sunt de obicei tinere și slabe | Deficitul clar de insulină | 9-20% 3% | Pacienții necesită adesea insulină relativ devreme |
| 3 | Diabet zaharat rezistent la insulină (SIRD) |
|
Rezistență semnificativă la insulină în momentul diagnosticului | 11-17% 11% | ||
| 4 | Diabetul zaharat legat de obezitate (MOD) |
|
Metabolismul este mai puțin perturbat decât la pacienții din grupul 3 | 18-23% 29% | ||
| 5 | Diabetul ușor legat de vârstă (MARD) la pacienții vârstnici |
|
Pacienți mai în vârstă | 39-47% 35% |
Potrivit cercetătorilor, toate cele cinci forme erau distincte genetic, deci erau mai degrabă tipuri diferite decât etape ale bolii. Mai mult, autorii au subliniat că mulți pacienți din grupul 1 + 2 nu primeau insulină la manifestare.
