Conducerea de excitație sărată asigură o viteză de conducere suficient de rapidă a căilor neuronale pentru vertebrate. Potențialul de acțiune sare de la un inel de cablu neizolat la următorul pe axoni izolați. În bolile demielinizante, mielina izolatoare este degradată, perturbând conducerea excitației.
Ce este conductia de excitație sărată?
Conducerea de excitație sărată asigură o viteză de conducere suficient de rapidă a căilor neuronale pentru vertebrate. Conducția de excitație sărată este o formă de conducere nervoasă. În organismul vertebrat, fibrele nervoase sunt izolate electric de mediul înconjurător de tecile de mielină, îndeplinind astfel funcția unui cablu învelit. Excitația unui fibra nervoasa apare la întreruperile acestui strat izolant, care se mai numesc și inele de legare sau noduri. Multe fibre nervoase ale vertebratelor au o formă subțire. Axonii subțiri au o viteză de conducere mai lentă decât fibrele nervoase puternice. Pentru a se asigura că viteza de conducere a nervi este suficientă în ciuda subțirii lor, conducerea excitației vertebratelor este de natură sărată și folosește atât procese biochimice cât și bioelectrice pentru a transmite potențialele de acțiune. În acest tip de conducere de excitație, potențial de acțiune sare de la un inel de cablu la altul, lăsând în afară porțiunile învelite ale axonilor. Depinde de tensiune sodiu pomparea și procesele biochimice bioelectrice sunt utilizate pentru a atinge viteza de conducere mai mare cu acest principiu.
Funcția și sarcina
În periferic sistem nervos, Celulele Schwann formează mielina care acoperă nervi. Oligodendrocitele îndeplinesc această sarcină în central sistem nervos. Axonii din ambele sisteme sunt înveliți cu mielină, care are un efect de izolare electrică. Izolarea axonilor este întreruptă la o distanță cuprinsă între 0.2 și 1.5 milimetri. Aceste întreruperi se mai numesc noduri sau inele de dantelare ale lui Ranvier. În schimb, secțiunile învelite în mielină sunt numite internoduri și oferă o constantă de timp a membranei redusă, care asigură o viteză de conducere de 100 de metri pe secundă. Inelele de dantelare fără manta conțin, de asemenea, tensiune sodiu+ canale. Atâta timp cât un axon nu este entuziasmat, așa-numitul potențial de odihnă prevalează în nodul său și de-a lungul internodului său. Există o diferență de potențial între spațiul intracelular și spațiul extracelular al axon cu potențialul de odihnă. Când un potențial de acțiune este generat la primul inel de dantelare al excitației conduce, depolarizându-și membrana dincolo de potențialul său prag, canalele de Na + cu porți de tensiune se deschid. Prin proprietăți electrochimice, ionii Na + curg apoi din spațiul extracelular în spațiul intracelular. Membrana plasmatică la nivelul inelului de șiret se depolarizează și condensatorul membranei este reîncărcat în decurs de 0.1 ms. Există un exces intracelular de purtători de sarcină pozitivă în zona inelului de șiret în comparație cu zona înconjurătoare din cauza afluxului de sodiu ioni. Se generează un câmp electric. Acest câmp generează o diferență de potențial de-a lungul axon și are o influență asupra particulelor încărcate la următoarea distanță. Particulele încărcate negativ de la următorul inel de șiret sunt atrase de excesul de sarcină pozitivă din primul inel de șiret. Particulele încărcate pozitiv între primul și al doilea inel de șir se deplasează spre al doilea nod. Aceste încărcături schimbă pozitiv părtinirea potențialului membranei celui de-al doilea inel de șiret, chiar dacă ionii nu l-au atins. În acest fel, excitația sare de la inelul de dantelare la inelul de dantelare și păstrează proprietatea de a depolariza suficient membrana inelelor de dantelare ulterioare.
Boli și tulburări
Bolile demielinizante degradează tecile de mielină din jurul fibrelor nervoase. Cu toate acestea, aceste învelișuri de mielină sunt o condiție prealabilă pentru conducerea sărată a excitației. Fara teacă de mielină, pierderile mari de curent apar în internod. Prin urmare, este nevoie de excitații mai mari pentru ca axonii să depolarizeze următoarele inele ale cablului printr-un potențial de acțiune. De obicei, după pierderi, potențialul de acțiune transmis este prea mic pentru a fi recunoscut ca atare de următorul nod. În consecință, inelul de șiret nu transmite excitația. Fenomenul de demielinizare este, de asemenea, cunoscut sub numele de demielinizare și aparține bolilor degenerative. Procesele legate de vârstă, precum și procesele toxice și inflamatorii, pot desemna axonii, punând în pericol transmiterea sărată a potențialelor de acțiune. Vitamină deficiențele pot fi, de asemenea, asociate cu acest fenomen. Mai exact, prea puțin vitamină B6 și vitamina B12 este asociat cu demielinizarea. Astfel de deficit de vitamina este adesea prezent în alcoolism, de exemplu. Demielinizare a sistem nervos poate apărea și în contextul abuzului de droguri. Cea mai cunoscută cauză inflamatorie de demielinizare a nervi este boala autoimună scleroză multiplă. Pacientul este propriu sistemului imunitar distruge țesutul nervos din sistemul nervos central ca parte a bolii. Alte cauze ale demielinizării pot fi diabet, Boala Lyme or boli genetice. Boli genetice cu proprietăți demielinizante includ, de exemplu, boala Krabbe, boala Pelizaeus-Merzbacher și sindromul Déjérine-Sottas. Simptomele asociate cu demielinizarea țesutului nervos depind de localizarea leziunilor de demielinizare. În sistemul nervos central, de exemplu, demielinizarea poate conduce la afectarea organelor senzoriale, în special a ochilor. Paralizia este de asemenea concepută în cazul demielinizării în sistemul nervos central, deoarece căile nervoase motorii și centrele lor de control sunt situate acolo. În sistemul nervos periferic, demielinizarea nervilor este mai puțin asociată cu paralizia. Pe de altă parte, demielinizarea axonilor periferici poate duce la amorțeală sau alte tulburări senzoriale. Diagnosticul pentru boala demielinizantă se face utilizând imagini precum imagistică prin rezonanță magnetică. Imaginile RMN arată de obicei focare demielinizante albe atunci când se aplică contrast.
