Sindromul Parkinson: simptome, progresie, tratament

Prezentare scurta

Simptome: Mișcări încetinite, lipsă de mișcare, rigiditate musculară, tremor în repaus, lipsa stabilității posturii verticale, expresie facială rigidă
Curs și prognostic: Boală progresivă, incurabilă; prognosticul depinde de curs; cu un tratament optim, speranța de viață este adesea normală
Cauze: Moartea celulelor producătoare de dopamină din creier; cauze adesea necunoscute, unele sunt cauzate de medicamente și toxine sau modificări genetice
Examinări: examen fizic și neurologic, test L-dopa, tomografie computerizată (CT), imagistică prin rezonanță magnetică (RMN)
Tratament: medicamente (cum ar fi levodopa), fizioterapie, logopedie, terapie ocupațională, stimulare cerebrală profundă (THS)

Ce este Parkinson?

Boala Parkinson, numită și boala Parkinson, boala Parkinson sau – colocvial – paralizia tremurată, este una dintre cele mai frecvente boli ale sistemului nervos central. În această boală neurodegenerativă progresivă, anumite celule nervoase din creier care produc neurotransmițătorul dopamină mor.

Bărbații și femeile sunt afectați de boala Parkinson în aproximativ aceeași rată. Vârsta medie la momentul diagnosticării este în jur de 60 de ani. Doar aproximativ zece la sută dintre cei afectați dezvoltă boala înainte de vârsta de 40 de ani.

Care sunt simptomele Parkinson?

Sindromul Parkinson se dezvoltă de obicei treptat. La mulți oameni, boala este anunțată inițial de simptome precoce nespecifice înainte de apariția tulburărilor tipice de mișcare.

Simptomele Parkinson în stadii incipiente

Semnele bolii cerebrale progresive apar la unii oameni cu ani înainte de simptomele principale:

Persoanele afectate vorbesc, râd sau gesticulează în timp ce visează, deoarece aceste activități nu sunt blocate în ei în timpul somnului de vis (tulburare de comportament în somn REM), așa cum este cazul persoanelor sănătoase.
Simțul mirosului este diminuat sau eșuează complet (hiposmie/anosmie).
Există tulburări senzoriale și dureri la nivelul mușchilor și articulațiilor, în special la nivelul gâtului, spatelui și extremităților.
Activitățile precum ridicarea în picioare, spălatul sau îmbrăcarea durează mai mult decât înainte.
Scrisul de mână pare înghesuit și devine mai mic, mai ales la sfârșitul unui rând sau al unei pagini.
Persoanele afectate se simt rigide, tremurate și instabile.
Expresiile feței scad și fața își pierde expresia.
Persoanele afectate sunt adesea obosite și obosite și se mișcă puțin.
Apar schimbări în viața emoțională. De exemplu, cei afectați sunt deprimați sau iritabili fără niciun motiv anume, se retrag social și își neglijează hobby-urile.

Multe dintre aceste simptome precoce ale Parkinson sunt foarte nespecifice. Sunt posibile atât de multe alte cauze, cum ar fi vârsta înaintată. De aceea, ele nu sunt adesea recunoscute ca semne precoce ale bolii Parkinson.

Cel mai important semn precoce este tulburarea de comportament în timpul somnului REM: cei care prezintă această formă de tulburare a somnului prezintă, în general, un risc crescut de boli neurodegenerative. Acestea sunt boli progresive care implică pierderea celulelor nervoase. Majoritatea persoanelor cu tulburare de comportament în somn REM dezvoltă mai târziu boala Parkinson. Alții dezvoltă o formă specifică de demență (demența cu corp de Lewy).

Principalele simptome (simptome cardinale) în boala Parkinson

În stadiul avansat al bolii Parkinson, tulburările tipice de mișcare ies în prim-plan. Rudele și prietenii le observă adesea mai devreme decât persoana afectată însuși. În cele mai multe cazuri, simptomele Parkinson încep pe o parte, adică pe o singură parte a corpului. Mai târziu, s-au răspândit și pe cealaltă parte. În cursul bolii, acestea devin și mai pronunțate.

Simptomele tipice ale Parkinson sunt:

Persoanele afectate sunt adesea obosite și obosite și se mișcă puțin.
Apar schimbări în viața emoțională. De exemplu, cei afectați sunt deprimați sau iritabili fără niciun motiv anume, se retrag social și își neglijează hobby-urile.

Cel mai important semn precoce este tulburarea de comportament în timpul somnului REM: cei care prezintă această formă de tulburare a somnului prezintă, în general, un risc crescut de boli neurodegenerative. Acestea sunt boli progresive care implică pierderea celulelor nervoase. Majoritatea persoanelor cu tulburare de comportament în somn REM dezvoltă mai târziu boala Parkinson. Alții dezvoltă o formă specifică de demență (demența cu corp de Lewy).

Principalele simptome (simptome cardinale) în boala Parkinson

Simptomele tipice ale Parkinson sunt:

Rigiditatea musculară poate fi detectată prin așa-numitul fenomen al roții dințate: atunci când medicul încearcă să miște brațul persoanei afectate, mușchii rigidi împiedică o mișcare fluidă. În schimb, brațul poate fi mișcat doar puțin la un moment dat și într-o manieră sacadată. Aproape că se simte ca și cum ar fi un dinte în articulație care permite mișcarea doar la următoarea crestătură la un moment dat și apoi se blochează pe loc.

Tremor muscular în repaus (tremur în repaus).

În boala Parkinson, brațele și picioarele încep de obicei să tremure în situații de odihnă. Acesta este motivul pentru care boala este numită colocvial „paralizie tremurată”. O parte a corpului este de obicei mai afectată decât cealaltă. În plus, brațul tremură de obicei mai mult decât piciorul.

Tremorul Parkinson apare de obicei în repaus. Acest lucru face posibilă distingerea Parkinson de alte afecțiuni care implică tremor.

Lipsa de stabilitate a posturii verticale

În mod inconștient, fiecare persoană își corectează postura în orice moment când merge sau stă în picioare. Totul este controlat de așa-numitele reflexe de poziție și ținere, adică mișcări automate, involuntare, care sunt declanșate de anumiți stimuli.

Boala Parkinson: simptome însoțitoare

Pe lângă principalele simptome ale bolii Parkinson, unii oameni se confruntă cu alte simptome. Acestea nu sunt însă specifice bolii Parkinson, ci apar și cu alte boli. Acestea includ, de exemplu:

Efecte psihologice și schimbări de personalitate, cum ar fi apatia, depresia sau anxietatea.
Producția excesivă de sebum a pielii feței, pielea apare grasă și strălucitoare (unguent pentru față)
Tulburări de vorbire (deseori vorbire moale, monotonă, încețoșată)
Tulburări de mișcare a ochilor și tremor ocular (tremor ocular)
Tulburări de înghițire
Tulburări de somn
În boala avansată, tulburări ale sistemului nervos autonom (de exemplu, slăbiciune a vezicii urinare, constipație, disfuncție erectilă, scădere a tensiunii arteriale)

demența Parkinson

Persoanele cu boala Parkinson sunt mai susceptibile la demență decât populația generală: aproximativ o treime dintre cei afectați dezvoltă și demență în cursul bolii.

Simptomele demenței Parkinson includ în primul rând atenția afectată și încetinirea gândirii. Aceasta este o diferență importantă față de boala Alzheimer – cea mai comună formă de demență. Bolnavii de Alzheimer suferă în principal de tulburări de memorie. În demența Parkinson, pe de altă parte, acestea apar doar în stadiile ulterioare ale bolii.

Puteți citi mai multe despre acest subiect în articolul Demența în boala Parkinson.

Pe măsură ce tot mai multe celule nervoase mor în timp în sindromul Parkinson, boala progresează lent, dar nu în recidive, cum este cazul sclerozei multiple, de exemplu. Până în prezent, sindromul Parkinson nu poate fi vindecat. Toate terapiile ameliorează simptomele, dar nu opresc distrugerea celulelor nervoase producătoare de dopamină. În funcție de simptome, medicii disting între patru forme diferite de boala Parkinson:

Tip akinetic-rigid: Există în principal imobilitate și rigiditate musculară, în timp ce tremorul este aproape sau deloc prezent.
Tip dominant de tremor: simptomul principal este tremorul.
Tipul de echivalență: imobilitatea, rigiditatea musculară și tremorul sunt aproximativ egale ca severitate.
Tremor monosimptomatic în repaus: Tremor în repaus este singurul simptom (curs foarte rar).

Tipul cu dominanță a tremorului are cel mai favorabil prognostic: deși pacienții afectați răspund relativ slab la terapia cu L-dopa, această formă progresează mai lent decât celelalte.

Pe lângă forma de progresie, vârsta de debut joacă un rol important în boala Parkinson. Cursul și prognosticul depind de dacă boala se manifestă la o vârstă relativ fragedă sau la o vârstă mai înaintată. După aproximativ zece ani de progresie a bolii, speranța de viață în boala Parkinson este ușor redusă.

Boala Parkinson: speranța de viață

Potrivit statisticilor, o persoană tratată optim cu sindrom Parkinson are astăzi aproape aceeași speranță de viață ca o persoană sănătoasă de aceeași vârstă. Astăzi, dacă cineva este diagnosticat cu Parkinson la vârsta de 63 de ani, se estimează că va trăi încă 20 de ani. Prin comparație, la mijlocul secolului trecut, pacienții trăiau în medie puțin peste nouă ani de la diagnosticare.

Speranța de viață crescută în sindromul Parkinson idiopatic se datorează faptului că medicamentele moderne elimină în mare măsură principalele simptome ale celor afectați. În trecut, astfel de simptome duceau adesea la complicații și la moarte prematură. De exemplu, bolnavii de Parkinson care nu se mai puteau mișca (akinezie) erau adesea imobilizați la pat. Această imobilizare la pat crește masiv riscul de boli periculoase, cum ar fi tromboza sau pneumonia.

Speranța de viață îmbunătățită descrisă aici se referă doar la sindromul Parkinson idiopatic (= „Parkinson clasic”). Sindroamele Parkinson atipice, în care persoana afectată nu răspunde sau răspunde greu la tratamentul cu L-dopa, progresează de obicei mai rapid. De obicei, au un prognostic semnificativ mai rău.

Conduceți cu Parkinson?

Prin urmare, este necesar ca persoanele afectate să își evalueze capacitatea de conducere de către un medic sau psiholog la fiecare 4 ani.

Care sunt cauzele bolii Parkinson?

Medicii numesc, de asemenea, boala Parkinson sindromul Parkinson primar sau idiopatic (IPS). „Idiopatic” înseamnă că nu există o cauză tangibilă a bolii. Acest „adevărat” Parkinson reprezintă aproximativ 75% din toate sindroamele Parkinson. De acestea trebuie să se distingă formele genetice rare de Parkinson, „Parkinson secundar” și „Parkinson atipic”.

Parkinson idiopatic: deficit de dopamină

Boala Parkinson își are originea într-o regiune specifică a creierului numită „materia neagră” (substanța neagră) din creierul mediu. Substanța neagră conține celule nervoase speciale care produc mesagerul nervos (neurotransmițătorul) dopamină. Dopamina este foarte importantă pentru controlul mișcărilor.

Pe măsură ce moartea celulară progresează, nivelul de dopamină din creier continuă să scadă - se dezvoltă o deficiență de dopamină. Organismul compensează acest lucru pentru o lungă perioadă de timp: numai atunci când aproximativ 60 la sută din celulele nervoase producătoare de dopamină au murit, deficiența de dopamină devine vizibilă sub forma tulburărilor de mișcare tipice bolii Parkinson.

Dar deficiența de dopamină în sine nu este singura cauză a bolii Parkinson: perturbă și echilibrul delicat al mesagerilor nervoși. Deoarece este din ce în ce mai puțină dopamină disponibilă, cantitatea de neurotransmițător acetilcolină, de exemplu, crește. Experții bănuiesc că acesta este motivul tremurului și rigidității musculare (rigoare) în boala Parkinson.

Dezechilibrul neurotransmițătorilor din boala Parkinson poate fi și motivul pentru care mulți bolnavi devin și depresivi. Cu toate acestea, legătura dintre boala Parkinson și depresie nu a fost încă stabilită în mod concludent.

Formele genetice ale bolii Parkinson

Dacă un membru al familiei are boala Parkinson, acest lucru neliniștește multe rude. Ei se întreabă dacă Parkinson este ereditară. În marea majoritate a cazurilor, totuși, Parkinson este boala Parkinson idiopatică descrisă mai sus. Experții cred că ereditatea nu joacă niciun rol în această formă sporadică a bolii.

Sindromul Parkinson secundar

Spre deosebire de Parkinson idiopatic, sindromul Parkinson simptomatic (sau secundar) are cauze clar identificabile. Unii factori declanșatori importanți și factori de risc includ:

Medicamente care inhibă dopamina (antagoniști ai dopaminei), cum ar fi neurolepticele (folosite pentru tratarea psihozei) sau metoclopramida (utilizate pentru a trata greața și vărsăturile), litiu (folosit pentru a trata depresia), acid valproic (folosit pentru a trata convulsii), antagoniști de calciu (utilizați pentru a trata hipertensiunea arterială)
Alte boli, cum ar fi tumorile cerebrale, inflamația creierului (de exemplu, ca urmare a SIDA), hipofuncția paratiroidiană (hipoparatiroidismul) sau boala Wilson (boala depozitării cuprului)
intoxicații, de exemplu cu mangan sau monoxid de carbon
Leziuni ale creierului

Influența alcoolului asupra riscului de apariție a bolii Parkinson nu a fost determinată în mod concludent. Cu toate acestea, datele studiului actual indică faptul că probabil că nu există nicio legătură. Poate exista un risc crescut cu consumul excesiv de alcool.

Sindromul Parkinson atipic

Bolile neurodegenerative, dintre care unele cauzează sindromul Parkinson atipic, includ:

Demență corporală Lewy
Atrofie multisistem (MSA)
Paralizie supranucleară progresivă (PSP)
Degenerescenta corticobazala

Astfel de tulburări au un prognostic mult mai rău decât boala Parkinson „adevărată” (idiopatică).

Medicamentul L-dopa, care funcționează foarte bine în PD idiopatică, este de puțin sau deloc ajutor în PD atipică.

Investigatii si diagnostic

Este încă adesea dificil de diagnosticat fără îndoială Parkinson. Un motiv pentru aceasta este că există multe boli diferite care provoacă simptome similare cu cele ale bolii Parkinson.

Interviul medic-pacient (interviul de anamneză) și examenul fizico-neurologic sunt indispensabile pentru diagnosticarea bolii Parkinson. Examinările ulterioare servesc în primul rând pentru a exclude alte cauze ale simptomelor. Doar dacă simptomele pot fi bine explicate de Parkinson și medicul nu găsește alte cauze, este un sindrom Parkinson idiopatic.

Persoana de contact corectă atunci când se suspectează sindromul Parkinson este neurologul, adică specialist în boli ale sistemului nervos.

Istoricul medical

De cât timp există tremurul mâinilor/picioarelor?
Persoana afectată are senzația că mușchii sunt în permanență tensionați?
Persoana afectată are dureri, de exemplu în zona umerilor sau gâtului?
Persoanei afectate îi este greu să mențină echilibrul atunci când merge?
Devin din ce în ce mai dificile activitățile motorii fine (de ex. nasturi de cămașă, scris)?
Există probleme cu somnul?
S-a deteriorat simțul mirosului?
O rudă a fost diagnosticată cu boala Parkinson?
Persoana afectată ia medicamente, de exemplu din cauza unor probleme psihologice?

Examen fizic și neurologic

După interviul de anamneză urmează un examen fizic și unul neurologic. În timpul acestei examinări, medicul verifică în general funcția sistemului nervos: de exemplu, el testează reflexele, sensibilitatea pielii și mobilitatea mușchilor și articulațiilor.

El acordă o atenție deosebită principalelor simptome ale bolii Parkinson, cum ar fi mișcările încetinite, un mers instabil sau gesturi și expresii faciale vizibile. Medicul detectează și tremorul în repaus (tremor în repaus) tipic Parkinson în timpul examenului fizic.

Diverse teste ajută medicul să confirme diagnosticul de Parkinson. Acestea includ următoarele teste:

Test pendular: În acest test, medicul scutură brațele persoanei afectate. la persoanele cu Parkinson, mișcarea pendulului este redusă.
Testul Wartenberg: Medicul ridică capul persoanei afectate în decubit dorsal și apoi îl eliberează brusc. La persoanele cu Parkinson, aceasta scade lent sau deloc.

Testul Parkinson (test L-dopa și test apomorfină).

Pentru a susține diagnosticul de Parkinson, medicul efectuează uneori așa-numitul test L-dopa sau un test de apomorfină. În acest test, persoanelor afectate li se administrează o singură dată precursorul dopaminei L-dopa sau apomorfină, adică două medicamente care sunt utilizate în terapie. În sindromul Parkinson, simptomele se ameliorează uneori la scurt timp după administrarea medicamentelor.

Cu toate acestea, ambele teste au o valoare limitată în diagnosticul Parkinson. Acest lucru se datorează faptului că unii oameni au Parkinson, dar nu răspund la teste. În schimb, testul L-dopa este uneori pozitiv în alte boli. Din cauza acestor probleme, niciunul dintre teste nu este utilizat în mod obișnuit în diagnosticul Parkinson.

Tehnici imagistice

Tomografia computerizată (CT) sau imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) poate fi utilizată pentru imaginea creierului. Acest lucru ajută medicul să excludă alte cauze posibile ale simptomelor, cum ar fi o tumoare pe creier.

Mai puțin complexă și mai puțin costisitoare este examinarea cu ultrasunete a creierului (ecografia transcraniană, TCS). Ajută la depistarea sindromului Parkinson idiopatic într-un stadiu incipient și la deosebirea acestuia de alte boli (cum ar fi sindroamele Parkinson atipice). Cu toate acestea, medicul trebuie să aibă o experiență vastă cu această examinare pentru a interpreta corect rezultatele.

Caz special: boala Parkinson genetică

Formele genetice rare ale bolii Parkinson pot fi detectate prin teste genetice moleculare. O astfel de testare poate fi luată în considerare dacă:

persoana afectată dezvoltă boala Parkinson înainte de vârsta de 45 de ani, sau
cel puțin două rude de gradul I au boala Parkinson.

În aceste cazuri, se suspectează că boala Parkinson este cauzată de o mutație genetică.

Tratament

În prezent, nu există un tratament pentru boala Parkinson. Cu toate acestea, simptomele pot fi atenuate semnificativ, iar calitatea vieții poate fi îmbunătățită prin diferite opțiuni de tratament. Medicul adaptează terapia Parkinson individual la fiecare persoană afectată. Acest lucru se datorează faptului că simptomele variază de la persoană la persoană și progresează în ritmuri diferite.

Tratamentul individual Parkinson include adesea alte componente. Acestea includ, de exemplu, fizioterapie, logopedie și terapie ocupațională. În orice caz, este logic să căutați tratament într-o clinică specială pentru Parkinson.

Terapia Parkinson cu medicamente

Există diferite medicamente pentru terapia Parkinson. Ele ajută împotriva simptomelor precum mișcările încetinite, mușchii rigidi și tremurături. Cu toate acestea, ele nu împiedică moartea celulelor nervoase producătoare de dopamină și progresia bolii.

Simptomele tipice ale bolii Parkinson sunt declanșate de lipsa de dopamină în creier. Prin urmare, ele pot fi atenuate fie prin furnizarea neurotransmițătorului ca medicament (de exemplu, sub formă de L-dopa), fie prin prevenirea descompunerii dopaminei care este prezentă (inhibitori MAO-B, inhibitori COMT). Ambele mecanisme compensează deficitul de dopamină. Ele elimină astfel în mare măsură simptomele tipice Parkinson.

L-dopa (levodopa)

L-dopa este foarte eficientă și nu are aproape niciun efect secundar. Medicii îl prescriu în principal persoanelor cu vârsta peste 70 de ani. La pacienții mai tineri, pe de altă parte, aceștia folosesc L-dopa doar cu foarte mare prudență. Motivul este că tratamentul cu L-dopa declanșează uneori tulburări de mișcare (dischinezie) și fluctuații în vigoare după câțiva ani.

Fluctuații ale efectului L-dopa

Tratamentul pe termen lung cu L-dopa determină uneori efectul medicamentului să fluctueze (fluctuații în efect): Uneori nu mai este posibil ca cei afectați să se miște deloc („faza OFF”), apoi funcționează din nou complet normal ( „Faza ON”).

În astfel de cazuri, ajută la schimbarea dozei sau la trecerea la un preparat retardat de L-dopa: comprimatele Retard eliberează ingredientul activ mai lent și pe o perioadă mai lungă decât preparatele „normale” (neretardate) L-dopa.

O pompă de medicamente este de asemenea utilă în cazul fluctuațiilor efectului L-dopa (faze ON-OFF) și/sau tulburări de mișcare. Eliberează automat levodopa printr-un tub subțire direct în duoden, unde este absorbită în sânge. Pacientul primește astfel ingredientul activ în mod continuu, rezultând niveluri foarte uniforme de ingredient activ în sânge. Acest lucru reduce riscul de fluctuații ale efectului și tulburări de mișcare.

Agoniști ai dopaminei

La pacienții mai mici de 70 de ani, medicul începe de obicei terapia Parkinson cu agonişti dopaminergici. Acest lucru poate întârzia apariția tulburărilor de mișcare, cum ar fi cele declanșate de utilizarea prelungită a L-dopa.

În cazul utilizării prelungite, agoniştii dopaminergici declanşează uneori fluctuaţii în efect. Cu toate acestea, acest lucru se întâmplă mult mai rar decât cu L-dopa. Efectul fluctuant poate fi compensat prin ajustarea dozei de către medic, prescrierea unui alt preparat sau utilizarea unei pompe de medicamente.

inhibitori MAO-B

Inhibitorii MAO-B inhibă enzima mono-amino oxidaza-B (MAO-B), care în mod normal descompune dopamina. În acest fel, nivelul de dopamină poate fi crescut în creierul persoanelor cu boala Parkinson. Inhibitorii MAO-B sunt mai puțin eficienți decât levodopa sau agoniştii dopaminergici. Ca terapie autonomă pentru Parkinson, acestea sunt, prin urmare, potrivite numai pentru simptome ușoare (de obicei, în stadiile incipiente ale bolii). Cu toate acestea, acestea pot fi combinate cu alte medicamente pentru Parkinson (cum ar fi L-dopa).

inhibitori COMT

Inhibitorii COMT sunt prescriși împreună cu L-dopa. De asemenea, blochează o enzimă care descompune dopamina (numită catecol-O-metil transferază = COMT). În acest fel, inhibitorii COMT prelungesc efectul dopaminei. Aceste medicamente sunt prescrise în primul rând pentru a reduce fluctuațiile efectului (fluctuațiile) în timpul terapiei cu L-dopa. Astfel, sunt medicamente pentru stadiile avansate ale bolii Parkinson.

Anticolinergice

Așa-numitele anticolinergice au fost primele medicamente pe care medicii le-au folosit pentru terapia Parkinson. Astăzi, acestea nu sunt prescrise la fel de des.

Antagonişti ai NMDA

La fel ca acetilcolina, neurotransmitatorul glutamat este prezent si in boala Parkinson in exces relativ din cauza deficitului de dopamina. Așa-numiții antagoniști NMDA ajută la contracararea acestui lucru. Ele blochează anumite locuri de andocare a glutamatului în creier și reduc astfel efectul acestuia. Medicul prescrie antagonişti NMDA în primul rând în stadiile incipiente ale sindromului Parkinson.

În cazuri rare, o modificare a medicației sau boli concomitente acute pot duce la o criză akinetică. Aceasta este o agravare bruscă a simptomelor cu imobilitate totală. De asemenea, persoanele afectate nu mai pot vorbi sau înghiți. Criza akinetică este o urgență și necesită tratament imediat în spital.

Medicamentele folosite pentru boala Parkinson provoacă uneori psihoză. Se estimează că până la 30 la sută din toate persoanele cu boală se confruntă cu o astfel de criză. Se manifestă inițial prin somn agitat cu vise vii, iar mai târziu și prin halucinații, iluzii și stări de confuzie. Este important în acest caz să consultați imediat un neurolog.

Stimularea creierului profund

Astfel, stimularea profundă a creierului funcționează similar cu un stimulator cardiac. Prin urmare, uneori este denumit „stimulator cardiac al creierului” (deși acest termen nu este în întregime corect).

Stimularea profundă a creierului este luată în considerare atunci când:

fluctuațiile de acțiune (fluctuații) și mișcările involuntare (dischinezie) nu pot fi atenuate cu medicamente sau
tremor (tremor) nu răspunde la medicamente.

În plus, persoana afectată trebuie să îndeplinească și alte cerințe. De exemplu, el nu trebuie să prezinte simptome precoce de demență. Condiția lui fizică generală trebuie să fie bună. În plus, simptomele Parkinson (cu excepția tremorului) trebuie să răspundă la L-dopa.

Experiența a arătat că intervenția ameliorează în mod eficient simptomele la mulți indivizi afectați și îmbunătățește semnificativ calitatea vieții. Acest efect pare să dureze și pe termen lung. Cu toate acestea, acest lucru nu înseamnă că stimularea profundă a creierului vindecă boala Parkinson: boala progresează chiar și după procedură.

Inițial, stimularea profundă a creierului a fost folosită în principal pentru boala Parkinson avansată. Cu toate acestea, studiile arată acum că este foarte potrivită și pentru persoanele cu vârsta sub 60 de ani, la care terapia cu L-dopa a început abia recent să prezinte fluctuații de efect și să provoace tulburări de mișcare.

Posibile complicații și efecte secundare ale stimulării cerebrale profunde

Cea mai importantă complicație a intervenției chirurgicale pe creier este sângerarea la nivelul craniului (sângerarea intracraniană). În plus, introducerea generatorului de impulsuri și a cablurilor declanșează uneori o infecție. Apoi, este necesar să eliminați temporar sistemul și să tratați infecția cu antibiotice.

Aproape fiecare persoană afectată experimentează efecte secundare temporare după procedură. Acestea includ, de exemplu, parestezia. Cu toate acestea, acestea apar adesea numai imediat după ce generatorul de impulsuri este pornit și apoi dispar din nou.

Alte efecte de obicei temporare sunt, de exemplu, confuzia, impulsul crescut, starea de spirit aplatizată și apatia. Uneori apar și așa-numitele tulburări de control al impulsurilor. Acestea includ, de exemplu, dorința sexuală crescută (hipersexualitate). La unii oameni, stimularea profundă a creierului declanșează, de asemenea, tulburări ușoare de vorbire, o tulburare a coordonării mișcărilor (ataxie), amețeli și instabilitate la mers și în picioare.

Alte metode de terapie

Diverse concepte de tratament ajută, în plus, persoanele cu sindrom Parkinson să-și mențină mobilitatea, capacitatea de a vorbi și independența în viața de zi cu zi cât mai mult timp posibil. Cele mai importante metode sunt:

Kinetoterapie (fizioterapie), de exemplu, pentru a îmbunătăți echilibrul și siguranța la mers și pentru a îmbunătăți puterea și viteza
Terapia ocupațională pentru a gestiona mai bine viața de zi cu zi cu boala și a rămâne independent în mediul personal cât mai mult timp posibil (De exemplu, terapeutul arată persoanei afectate cum să folosească anumite ajutoare și, împreună cu persoana afectată, adaptează spațiul de locuit astfel încât că el sau ea își poate găsi drumul mai bine).

Boala Parkinson: tratament în clinici de specialitate

Persoanele cu sindrom Parkinson trebuie tratate într-o clinică specializată, dacă este posibil. Medicii și alți angajați de acolo sunt specializați în boală.

Există acum numeroase clinici în Germania care oferă tratament acut și/sau reabilitare pentru persoanele cu boala Parkinson. Unele dintre acestea au un certificat de la Asociația Germană Parkinson (dPV). Se acordă spitalelor și unităților de reabilitare care au servicii speciale de diagnostic și terapie pentru persoanele cu boala Parkinson și tulburări asociate.

Pentru o listă selectată de clinici de specialitate pentru persoanele cu Parkinson, consultați articolul Parkinson – Clinică.

Să trăiești cu Parkinson: ce poți face singur?

Pe lângă tratamentul medical, comportamentul persoanei cu Parkinson în sine poate contribui foarte mult la terapia eficientă:

Informați-vă despre boală. Pentru că, în multe cazuri, frica de necunoscut este deosebit de stresantă. Cu cât cei afectați învață mai mult despre boală, cu atât mai devreme dispare sentimentul de neputință în fața bolii progresive. Chiar și ca rudă a unui pacient cu Parkinson, ar trebui să vă informați despre boală pentru a vă sprijini ruda în mod eficient și semnificativ.

Alăturați-vă unui grup de sprijin pentru boala Parkinson. Cei care au posibilitatea de a schimba în mod regulat idei cu alții afectați fac deseori față mai bine bolii.

Rămâneți în formă. Încercați să mențineți o stare generală bună, rămânând activ fizic. Exercițiile regulate (cum ar fi plimbările) și sporturile ușoare de anduranță sunt suficiente.

Utilizați mici ajutoare în viața de zi cu zi. Multe simptome Parkinson fac viața de zi cu zi mai dificilă. Acestea includ „înghețarea” – atunci când persoana nu se mai poate mișca. Stimulii vizuali de pe podea, cum ar fi urmele de pași blocate pe podea, sau ritmurile acustice („stânga, doi, trei, patru”) pot ajuta. Important pentru colegii pacienți: nu are rost să îndemnați sau să trageți persoana afectată să se grăbească. Acest lucru tinde să prelungească episodul de „îngheț”.

Prevenirea

Deoarece cauzele sindromului Parkinson idiopatic sunt necunoscute, nu există măsuri specifice pentru prevenirea bolii.

Informatii suplimentare

Recomandari de carte:

Parkinson – caietul de exerciții: Staying active with movement exercises (Elmar Trutt, 2017, TRIAS).
Boala Parkinson: un ghid pentru cei afectați și rudele lor (Willibald Gerschlager, 2017, Facultas / Maudrich)

Grupuri de autoajutorare:

Deutsche Parkinson Vereinigung e. V.: https://www.parkinson-vereinigung.de

Deutsche Parkinson Hilfe e. V.:https://www.deutsche-parkinson-hilfe.de/