Deficitul de vitamina K se datorează în principal
- Bolile gastro-intestinale cronice, de exemplu, sunt deficitare absorbție in Boala Crohn, utilizare scăzută în ficat ciroza și colestaza, tulburări de transport datorate, de exemplu, drenaj limfatic tulburări sau proteine purtătoare insuficiente (VLDL).
- Interacțiunile cu medicamentele sunt blocate în special prin utilizarea prelungită a antibioticelor (de exemplu, ampicilină, cefalosporine sau tetracicline) sau prin supradozajul anticoagulanților (derivați cumarinici precum Marcumar) ciclul vitaminei K prin inhibarea enzimei
- Aport inadecvat, în special la pacienții cu tulburări de alimentație, cum ar fi bulimia nervoasă sau nutriție parenterală fără înlocuire adecvată.
Un deficit de vitamina K conduce la sânge tulburări de coagulare, deoarece, în cazul unei insuficiențe, coagularea dependentă de vitamina K proteine nu mai pot fi convertite în forma lor activă în ficat. În consecință, precursorii ineficienți ai acarboxi ai factorilor de coagulare (PIVKA) indică vitamina K deficienta. Factorul 2 din sânge coagularea, protrombina, este de o importanță esențială. Această proteină plasmatică se formează în ficat cu ajutorul vitamina K și transformat în trombină cu ajutorul protrombinazei. În cazul deficitului de vitamina K, sinteza redusă are ca rezultat scăderea nivelului de protrombină, care conduce la o prelungire a sânge timpul de coagulare timpul tromboplastinei, valoare rapidă. Creșterea timpului de tromboplastină din cauza activităților scăzute de coagulare în sângele periferic poate duce la hemoragii (sângerări) de următoarea magnitudine.
- Hemoragii în țesuturi și organe (hemoragii vizibile în tractul gastro-intestinal și genito-urinar, plămâni, piele, și membranei mucoase; hemoragii nevizibile în creier, ficat, glandei suprarenale, și retină).
- Sângerarea din orificiile corpului
- Hematemeza (vărsături de sânge)
- A crescut diateza hemoragică hepatogenă (provenită din ficat) tendință de sângerare cu sângerări prea lungi, prea puternice sau prea repede declanșate.
- Sângerări spontane, sângerări inadecvate în leziuni (coagulopatia a crescut tendința de sângerare datorită perturbării factorilor plasmatici cu formarea hematoamelor (sângerări în țesuturile de sub piele și în mușchi) și în forme severe de hemartroză (vânătăi într-o articulație)
- Sângerări inadecvate după operație
Nou-născuții și sugarii alăptați prezintă un risc deosebit de mare de a dezvolta deficit de vitamina K. Cauzele deficitului de vitamina K la nou-născuți și sugari alăptați.
- Transfer redus de vitamina K prin placenta.
- Sinteza bacteriană a vitaminei K în intestin este încă insuficientă inițial
- Ficatul imatur nu este încă capabil să sintetizeze cantități suficiente de factori de coagulare
- Durează săptămâni până când activitățile proteinelor de coagulare dependente de vitamina A ajung la niveluri egale la adulți
- Conținut scăzut de vitamina K în lapte matern, mai ales dacă sugarii alăptați beau prea puțin în primele zile (aproximativ 0.5 µg / 100 ml)
- Nou-născuții hrăniți cu preparate pentru sugari produse industrial (conținutul de vitamina K conform Regulamentului dietetic de cel puțin 4 µg / 100 ml) sunt expuși riscului de a dezvolta deficit de vitamina K dacă hrana nu începe în prima zi de viață [5, 6, 10, 12]
Semne de deficit de vitamina K la nou-născuți și sugari alăptați.
- Scăderea nivelului de protrombină, care scade la 20-40% din norma pentru adulți până în a treia zi după naștere
- Timp prelungit de protrombină 19-22 secunde, normal 13 secunde.
Deja în primele zile de viață, se poate dezvolta boala hemoragică neonatală. Pentru dezvoltarea sa, pe lângă deficitul de vitamina K, sinteza proteică încă imatură a sugarului joacă un rol semnificativ. Boala hemoragică a neonatorului se caracterizează printr-o scădere dramatică a factorilor de coagulare 2, 7, 9 și 10, ducând la sângerări severe.
- Între a 2-a și a 7-a zi de viață (formă clasică), sângerare gastrointestinală și apar scurgeri de sânge din orificiile corpului și ombilic.
- Sângerarea târzie, de obicei, după 3 săptămâni de viață sau după 1-3 luni este mai problematică, mai ales atunci când există sângerări severe după leziuni, sângerări ale mucoasei, scaune sângeroase (melenă) și organe și hemoragie cerebrală.
- Hemoragia intracraniană poate duce la afectarea neurologică și senzorială
Nou-născuții ale căror mame au luat-o medicamente pentru epilepsie or medicamente pentru subțierea sângelui în interior sarcină prezintă un risc deosebit de mare de a dezvolta boli neonatale hemoragice. Dacă derivații cumarinici sunt luați de mamă sarcina precoce, nou-născuții sunt, de asemenea, expuși riscului de a dezvolta sângerări severe, în special hemoragie cerebrală. În plus, furnizarea acestor anticoagulante poate provoca deformări ale scheletului și tulburări de auz la sugar, precum și tulburări în formarea țesutului osos din cauza inhibării osteocalcina formare (fetal warfarina Sindromul).
