Ulcer gastric (Ulcus Ventriculi): Cauze

Patogenie (dezvoltarea bolii)

În ventriculi ulcer, leziuni gastrice membranei mucoase apare, de obicei din cauza infecției cu Helicobacter pylori (70-80% din cazuri). În cursul infecției, Helicobacter pylori se răspândește din antral membranei mucoase (zona inferioară din fața orificiului gastric, tranziția către duoden) urcând spre corpus (corpul central situat al stomac, care constituie partea principală a organului). Mai mult, la unii pacienți, duodenogastric reflux of acizi biliari iar lizolecitina pare să joace un rol major în patogeneza ventriculară ulcer. Secretia de acid gastric este de obicei normal, dar poate fi scăzut. Localizarea ulcerelor ventriculare (ulcer gastric) corespunde în mare măsură tiparului de infestare a gastrită cronică. Cel mai frecvent, ulcerele sunt localizate în curbura mică („curbă gastrică”) a antrului și prepiloric (anterior portei gastrice; acesta este mușchiul neted inelar situat între antrul stomac si duoden). Ani de cronică Helicobacter pylori gastrită de asemenea, rezultă ulcere în corpusul gastric. Avertisment. Ulcerele din regiunea fundului (secțiunea situată la stânga intrării gastrice și curbându-se în sus) corpus și curbura mare sunt întotdeauna considerate suspecte pentru carcinom.

Etiologie (cauze)

Cauze biografice

  • Povară genetică din partea părinților, bunicilor
    • Boli genetice
      • Deficitul de alfa-1-antitripsină (AATD; deficit de α1-antitripsină; sinonime: sindrom Laurell-Eriksson, deficit de inhibitor de protează, deficit de AAT) - tulburare genetică relativ comună cu moștenire autozomală recesivă în care se produce prea puțină alfa-1-antitripsină din cauza unui polimorfism (apariția multiplelor genă variante). O deficiență a inhibitorilor de protează se manifestă printr-o lipsă de inhibare a elastazei, care determină elastina alveole pulmonare a se degrada. Ca urmare, obstructivă cronică bronșită cu emfizem (BPOC, obstrucție progresivă a căilor respiratorii care nu este complet reversibilă) apare. În ficat, lipsa inhibitorilor de protează duce la cronicizare hepatită (ficat inflamație) cu tranziție la ciroză (afectare ireversibilă a ficatului cu remodelare pronunțată a țesutului hepatic). Prevalența (frecvența bolii) a deficitului de antitripsină alfa-1 homozigot este estimată la 0.01-0.02 la sută în populația europeană.
  • Grup sanguin - grup sanguin 0 (↑)
  • Factorul HLA-B5 (↑)

Cauze comportamentale

  • Nutriţie
    • Consumul ridicat de mono- și dizaharide, cum ar fi produsele din făină albă și produsele de cofetărie
    • Aportul rar de omega-3 și omega-6.
    • Deficitul de micronutrienți (substanțe vitale) - vezi Prevenirea cu micronutrienți.
  • Consumul de stimulente
  • Consumul de droguri
    • Cocaină
  • Situația psiho-socială
    • Psihologic stres - creșterea incidenței (frecvența cazurilor noi) a ulcerului peptic (prezența acidului ca o condiție prealabilă pentru dezvoltarea ulcer).

Cauze legate de boli

  • Deficitul de alfa-1-antitripsină - tulburare genetică frecventă. Diagnosticul se face prin determinarea alfa-1-antitripsina nivelul seric. Boala se poate manifesta în plămâni sub formă obstructivă cronică bronșită cu emfizem (BPOC) și în ficat sub formă de cronică hepatită cu trecerea la ciroză.
  • Cronic plămân boală - precum boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC).
  • Insuficiență renală cronică
  • Pancreatită cronică (inflamația pancreasului) - relația nu a fost încă stabilită în mod clar.
  • Stenoza duodenală - îngustarea duoden.
  • hiperparatiroidism (hiperfuncție paratiroidiană) - conexiunea nu este stabilită în mod clar.
  • Infecție cu alți agenți patogeni, cum ar fi citomegalovirus or herpes virusul simplex.
  • Infecție cu Helicobacter pylori - în 75% din cazuri.
  • Boală arterială coronariană (boala coronariană) - conexiunea nu este stabilită în mod clar.
  • Ciroza hepatică (contracție hepatică) - țesut conjunctiv remodelarea ficatului asociată cu afectarea funcțională.
  • Mastocitoza - două forme principale: mastocitoza cutanată (piele mastocitoza) și mastocitoza sistemică (mastocitoza întregului corp); tabloul clinic al mastocitozei cutanate: pete maronii gălbui de dimensiuni variabile (urticarie pigmentosa); în mastocitoza sistemică, există, de asemenea, afecțiuni gastro-intestinale episodice (afecțiuni gastro-intestinale), (greaţă (greaţă), ardere durere abdominală și diaree (diaree)), boala ulcerului și sângerare gastrointestinală (sângerări gastrointestinale) și malabsorbție (tulburări ale alimentelor absorbție); În mastocitoza sistemică, există o acumulare de mastocite (tip celular care este implicat, printre altele, în reacții alergice). Printre altele, implicat în reacții alergice) în măduvă osoasă, unde sunt formate, precum și acumularea în piele, os, ficat, splină și tractul gastro-intestinal (GIT; tractul gastro-intestinal); mastocitoza nu este vindecabilă; curs de obicei benign (benign) și speranța de viață normală; mastocite de degenerescență extrem de rare (= mastocite leucemie (sânge cancer)).
  • Boala Crohn - boală inflamatorie cronică a intestinului (CED); de obicei rulează în recidive și poate afecta întregul tractului digestiv; caracteristică este afecțiunea segmentară a intestinului membranei mucoase (mucoasa intestinală), adică poate fi afectată mai multe secțiuni intestinale care sunt separate una de alta de secțiuni sănătoase.
  • Nefrolitiaza (rinichi pietre).
  • Policitemia vera - multiplicare patologică a sânge celulele (deosebit de afectate sunt: ​​în special eritrocite/ celule roșii din sânge, într-o măsură mai mică, de asemenea trombocite (trombocite din sânge) și leucocite/ alb sânge celule); mâncărime înțepătoare după contactul cu de apă (prurit acvagenic).
  • Sarcoidoza (sinonime: boala Boeck; boala Schaumann-Besnier) - boala sistemică a țesut conjunctiv cu granulom formare (piele, plămâni și limfă noduri).
  • Sindromul Zollinger-Ellison - tumoare benignă sau malignă (benignă sau malignă), localizată de obicei în pancreas (pancreas), ducând la creșterea gastrină de producţie.

Medicament

Alte cauze