Sindromul metabolic: cauze

Patogenie (dezvoltarea bolii)

Caracteristica centrală a sindrom metabolic is insulină rezistență (răspuns scăzut al celulelor corpului uman la hormonul insulină; aceasta afectează în primul rând mușchii scheletici, ficat, și țesutul adipos) sau hiperinsulinemie (excesivă concentrare de insulină în sânge). Factorii genetici sunt probabil responsabili în principal de insulină rezistenţă. În ceea ce privește modificările fiziopatologice, insulină rezistența este centrală pentru ambele glucoză și metabolismul lipidelor (glucide și metabolismul grasimilor) tulburări. Rezistenta la insulina poate explica, cel puțin teoretic, dezvoltarea hipertensiune (hipertensiune arterială) prin circuite de reglementare ale simpaticului sistem nervos. Experimental, sa demonstrat că insulina crește activitatea simpatică, stimulând astfel renal (rinichi-legate de) sodiu reabsorbție (recaptarea de sodiu) și având astfel un efect proliferativ direct asupra celulelor musculare netede ale peretelui vasului și, eventual, contribuind la dezvoltarea hipertensiune.Maiorul stimulator cardiac pentru manifestarea clinică a sindrom metabolic is obezitate, și astfel componentele individuale devin adesea manifestate clinic în perioadele de creștere în greutate. Un conținut ridicat de grăsimi, hipercaloric dietă poate induce sau exacerba rezistenta la insulina și agravează toți parametrii glucoză și metabolismul lipidelor. O scădere a HDL și o compoziție modificată de LDL colesterolului în particule mici și dense - deci deosebit de aterogene (care favorizează ateroscleroza) - rezultă din creșterea fluctuației trigliceridelor și a acizilor grași care are loc cu hipercaloric și cu conținut ridicat de grăsimi dietă.Concentrațiile mari de acizi grași liberi inhibă absorbția și inactivarea insulinei hepatice, ducând astfel la hiperinsulinemie periferică. Oferta mare a acestora acizi grași simultan determină sinteza endogenă crescută („generată intern”) a lipoproteinelor bogate în trigliceride și - indirect - creșterea gluconeogenezei (nou zahăr formare) în ficat. Acest proces este promovat suplimentar printr-o supraofertă de țesut adipos derivat glicerol și lactat. Insulino-dependent glucoză utilizarea în mușchi este afectată de nivelurile ridicate de acizi grași liberi prin diferite mecanisme care sunt asociate cu o deteriorare a toleranței la glucoză. Mai mult, inflamația cronică (inflamație subclinică) joacă un rol esențial în fiziopatologie. Combinația de hipertensiune (hipertensiune arterială), diabet mellitus tip 2 sau tulburare de toleranță la glucoză (afectată zahăr utilizare), dislipidemie (tulburare a metabolismului lipidic) și obezitate (exces de greutate) duce la un risc foarte mare de ateroscleroză (risc de calcificare arterială), deoarece acești factori / boli favorizează în special placă formarea (depozitele) în nave.

Etiologie (cauze)

Cauze biografice

  • Povară genetică din partea părinților, bunicilor.
  • Vârsta - prevalența (incidența bolii) crește odată cu vârsta; astăzi, sindromul metabolic apare din ce în ce mai devreme, mai ales din cauza obezității la copii și adolescenți

Cauze comportamentale

  • Nutriţie
    • Mâncare excesivă cronică
      • Aport caloric ridicat ↑↑ [datorită obezității, hipertensiunii arteriale (hipertensiune arterială), diabet zaharat tip 2, hipercolesterolemie (creșterea LDL)]
      • Proporție mare de acizi grași saturați (↑) [datorită obezității, hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat tip 2, hipercolesterolemiei (creșterea LDL)]
      • Proporție mare de acizi grași mononesaturați (↑) [datorită obezității]
      • Proporție mare de acizi grași polinesaturați? [din cauza obezității?]
      • Înalt zahăr consum, în special. mono- și dizaharide (zaharuri simple și multiple) [datorită obezității, hipertensiunii arteriale, diabet mellitus tip 2].
      • Consum ridicat de sare de masă? [din cauza obezității ?, hipertensiune arterială]
      • Consum ridicat de alcool (↑) [din cauza obezității?]
    • O proporție prea mică de mononesaturați acizi grași [diabet mellitus tip 2, hipercolesterolemie (LDL elevatie)].
    • O proporție prea mică de acizi grași polinesaturați [diabet zaharat tip 2, hipercolesterolemie (creșterea LDL)]
    • Proporție scăzută de carbohidrați complecși [datorită obezității, diabet zaharat tip 2]
    • Dieta cu conținut scăzut de fibre [datorită obezității, hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat tip 2, hipercolesterolemiei (creșterea LDL)]
    • Aport ridicat de sodiu și sare de masă [datorită hipertensiunii arteriale]
    • Deficitul de micronutrienți (substanțe vitale) - vezi Prevenirea cu micronutrienți.
  • Consum plăcut de alimente
    • Alcool (femeie:> 20 g / zi; bărbat:> 30 g / zi).
    • Tutun (fumat)
  • Activitate fizica
    • Inactivitate fizică sau lipsă de exercițiu
  • Situația psiho-socială
    • Conflictele psihologice
    • Stres
  • Excesul de greutate (IMC ≥ 25; obezitate).
  • Grăsime corporală Android distribuire, adică abdominală / viscerală, truncală, grăsime centrală (tip măr) - există o circumferință înaltă a taliei sau raportul talie-șold (THQ; raportul talie-șold (WHR)). Atunci când se măsoară circumferința taliei conform ghidului Federației Internaționale a Diabetului (IDF, 2005), se aplică următoarele valori standard:
    • Bărbați <94 cm
    • Femei <80 cm

    Societatea germană de obezitate a publicat cifre ceva mai moderate pentru circumferința taliei în 2006: <102 cm pentru bărbați și <88 cm pentru femei.

Cauze legate de boli

  • Colestaza (bilă stază) - cauzată în principal de calculi biliari.
  • Dislipidemie (tulburare a metabolismului grăsimilor)
  • Tulburări de toleranță la glucoză la diabet zaharat (Diabet).
  • Hipotiroidism (hipotiroidism)
  • Boală de ficat
  • Boli de rinichi

Diagnostice de laborator - parametri de laborator care sunt considerați independenți factori de risc.

  • Hiperleptinemie legată de vârstă - hormon care poate inhiba senzațiile de foame; se poate dezvolta în leptină rezistenţă.
  • Insulina de post ↑
  • Glucoza la jeun (glicemia la jeun) ↑
  • SHBG (globulină care leagă hormonul sexual) ↓ - scăzut la femeile cu exces clinic de androgen, respectiv biochimic, care, în asociere cu oligoamenoree sau, respectiv, anovulație, cu sau fără polichistic ovare, au un „sindrom hiperandrogen”, așa cum este definit de Androgen Excess Society, adică sindromul ovarului polichistic (PCOS).

Medicamente (medicamentele ulterioare măresc pofta de mâncare sau scad consumul de energie - rezultatul este creșterea greutății corporale).