Polipii colonului (adenom colonic): cauze

Patogenie (dezvoltarea bolii)

Secvența adenom-carcinom

pod colon carcinoamele se dezvoltă de-a lungul anilor din adenoame - așa-numita secvență adenom-carcinom. O acumulare de mutații (modificări ale materialului genetic) sunt responsabile. Vârful adenomului are loc cu aproximativ 10 ani înainte de apariția carcinomului. Pe măsură ce mărimea adenomului crește, crește și riscul de a dezvolta carcinom invaziv. Cauzele genă modificările care sunt în cele din urmă responsabile pentru tranziția unei celule mucoase intestinale normale într-o celulă canceroasă nu pot fi de obicei identificate cu precizie. Este un eveniment multifactorial. În funcție de clasificarea histologică exactă, tendința de degenerare variază. În adenomul vilos, degenerarea apare în până la 30% din cazuri. În adenomul tubular, acest lucru este valabil doar pentru până la cinci procente. Pe lângă secvența adenom-carcinom, există și alte căi de carcinogeneză sporadică:

  • Carcinogeneză zimțată (leziune precursor: „adenom zimțat sesilic (SSA)” [de obicei> 5 mm, ridicat plat și situat în partea dreaptă colon] Notă: SSA-urile sunt relativ dificil de detectat endoscopic; prin urmare, poate fi o cauză majoră a așa-numitelor carcinoame interval.
  • Tip mixt care combină caracteristicile genetice moleculare ale celorlalte două căi cancerigene [leziuni precursoare: „adenom tradițional zimțat (TSA)” sau adenom vilos].

Etiologie (cauze)

Cauze biografice

  • Povară genetică
    • Sindroame de polipoză hamartomatoasă precum.
      • Polipoză juvenilă familială (FJP) - tablou clinic caracterizat prin prezența multor „polipi juvenili” (polipi în copilărie); moștenirea este autozomală dominantă; polipii devin simptomatici prin atacuri recurente de durere abdominală colică
      • Sindromul Peutz-Jeghers (sinonime: sindrom Hutchinson-Weber-Peutz sau hamartoză Peutz-Jeghers) - tulburare genetică cu moștenire autosomal-dominantă; asociată cu polipoză gastrointestinală (apariție a numeroase polipi în tractul gastrointestinal) cu pete pigmentare caracteristice pe piele (în special în mijlocul feței) și mucoase; tablou clinic: Colicky recurent (recurent) durere abdominală; anemie feriprivă; sânge acumularea pe scaun; posibile complicații: Ileus (obstructie intestinala) datorită invaginărilor unui segment intestinal purtător de polip.
    • Polipoză adenomatoasă familială (FAP; sinonim: polipoză familială) - este o boală moștenită autozomală dominantă. Acest lucru duce la apariția unui număr mare (> 100 până la mii) de adenoame colorectale (polipi). Probabilitatea degenerescenței maligne este de aproape 100% (în medie de la vârsta de 40 de ani).
    • Polipoză asociată cu MUTYH (MAP) - genă: MUTYH; spectru tumoral: colon carcinom (cancer de colon), adenoame de colon.
  • Vârstă - vârsta în creștere: 20-30% dintre cei peste 60 de ani și 75% dintre cei peste 70 de ani au adenoame ale colonului.

Cauze comportamentale

  • Nutriţie
    • Dieta prea bogată în grăsimi (aport ridicat de acizi grași saturați de origine animală și acid linoleic polinesaturat (acid gras omega-6), conținut în șofrănel, floarea-soarelui și ulei de porumb) și sărac în carbohidrați și fibre complexe
    • consum ridicat de carne roșie, adică carne musculară de porc, carne de vită, miel, vițel, oaie, cal, oaie, capră
      • Carnea roșie este clasificată de lume Sănătate Organizația (OMS) ca „probabil cancerigenă pentru oameni”, adică cancerigenă. Produsele din carne și cârnați sunt clasificate ca așa-numitele „carcinogene definite din grupa 1” și sunt astfel comparabile (calitativ, dar nu cantitativ) cu cele cancerigene (cancer-cauzant) efect de tutun fumat. Produsele din carne includ produse a căror componentă din carne a fost conservată sau îmbunătățită în aromă prin metode de prelucrare precum sărarea, întărirea, fumat, sau fermentare: cârnați, rece tăieturi, șuncă, carne de vită încrucișată, carne de vită sacadată, uscată la aer, conserve de carne. Consumul zilnic de 50 g de carne procesată (echivalent cu două felii de cârnați) crește riscul de cancer de colon cu 18%, iar consumul zilnic de 100 g de carne roșie cu 17%.
      • Alte studii sugerează că de fier ingerat cu carne poate contribui la creșterea riscului, deoarece fierul poate favoriza formarea de compuși nitroși nocivi în organism. Carnea roșie sau carnea procesată are, în medie, o de fier conținut decât păsările de curte, astfel încât consumul său poate să nu fi afectat colorectal cancer risc în acest studiu. Studii la șobolani cu carcinom de colon indus chimic (indus chimic cancer de colon) a arătat uniform că dietetic hemoglobină (roșu sânge pigment) și carnea roșie promovează leziuni (leziuni tisulare) la nivelul intestinului ca precursor al carcinomului (tumorii). Mecanismul este încă necunoscut, dar heme de fier are un efect catalitic (accelerant) asupra formării endogene (endogene) a substanțelor cancerigene (cancer-promovarea) compușilor nitroso și asupra formării de citotoxici (dăunători celulari) și genotoxici (genetici-dăunători) aldehide prin peroxidarea lipidelor (conversia acizi grași, producând radicali liberi).
      • Alte studii descriu proteinele animale ca un factor de risc independent. În dietele bogate în proteine, a crescut proteine, peptide și uree trece în colon. Ca produs final al metabolismului bacterian se formează ioni de amoniu, care au un efect citotoxic.
    • Consum prea mic de fructe și legume
    • Aromatic heterociclic amine (HAA) - acestea se formează exclusiv atunci când alimentele (în special carnea și peștele) sunt încălzite (> 150 ° C) și sunt considerate cancerigene. HAA se dezvoltă în principal în crustă. Cu cât carnea este mai rumenită, cu atât se formează mai multe HAA. Persoanele care au un aport ridicat de HAA au un risc cu 50% mai mare de a se dezvolta polipi (adenoame) ale colonului (intestinul gros), care sunt deseori leziuni precanceroase (precursori) pentru carcinomul de colon (cancer de colon).
    • Deficitul de micronutrienți (substanțe vitale) - aport insuficient de vitamina D și calciu (calciul leagă promotori precum acizi biliari); vezi Prevenirea cu micronutrienți.
  • Consumul de stimulente
    • Alcool (femeie:> 20 g / zi; bărbat:> 30 g / zi) - mai ales cu aport redus de acid folic!
    • Tutun (fumat) (O asociere între fumatul țigării și polipii adenomatoși colorectali a fost deja demonstrată în numeroase studii. O meta-analiză arată că astfel de precursori ai cancerului colorectal sunt, de asemenea, mai agresivi la fumători).
  • Activitate fizica
    • Inactivitate fizica
  • Excesul de greutate (IMC ≥ 25; obezitate).
    • Creștere severă în greutate (medie 17.4 kg) comparativ cu stabilă exces de greutate: SA însumat pentru apariția adenomului colorectal a fost de 1.39 (IÎ 95% 1.17-1.65)
    • Fiecare creștere în greutate de 5 kg a crescut riscul de adenoame cu 7% (2-11%; n = 7 studii)
  • Distribuția grăsimii Android, adică abdominală / viscerală, truncală, grăsime corporală centrală (tip măr) - există o circumferință înaltă a taliei sau un raport crescut talie-șold (THQ; raport talie-șold (WHR)) ; Fiecare creștere a volumului de grăsime viscerală de 25 cm2 este asociată cu o creștere de 13% a riscului de adenom.
    • Bărbați <94 cm
    • Femei <80 cm

    Germanul Obezitatea Societatea a publicat cifre ceva mai moderate pentru circumferința taliei în 2006: <102 cm pentru bărbați și <88 cm pentru femei.

Cauze legate de boli

  • Sindromul Cronkhite-Canada (CCS) - sindromul de polipoză gastrointestinală (polipi în tractul gastrointestinal), care, pe lângă apariția grupată a polipilor intestinali, duce la modificări ale pielii și ale anexelor cutanate, cum ar fi alopecia (căderea părului), hiperpigmentarea și tulburări de formare a unghiilor, printre altele; Simptomele nu apar decât după vârsta de cincizeci de ani; simptomele inițiale includ diaree apoasă (diaree), pierderea gustului și a poftei de mâncare, scădere anormală în greutate și hipoproteinemie (scăderea nivelului de proteine ​​din sânge); apariție sporadică

Medicamente

  • 1,200 mg calciu și 1,000 UI / zi vitamina D3 (tratament 3-5 ani): în timpul fazei de tratament, fără efect de calciu sau vitamina D cu privire la formarea adenoamelor sesilate zimțate („din dinte de fierăstrău”) (SSA) s-ar putea demonstra; La 6-10 ani de la începerea tratamentului, acumularea de SSA: femeile și fumătorii au un risc mai mare dacă ar fi luat calciu suplimente.Notă: SSA-urile prezintă probabil același risc ca polipii adenomatoși de a se dezvolta în cancer.