Polineuropatii datorate alcoolului Polineuropatia

Polineuropatii datorate alcoolului

În afară de diabet mellitus tip 2 („diabet”), abuzul de alcool este una dintre cele mai frecvente cauze ale polineuropatie. Experții estimează că 15-40% din toți alcoolicii suferă polineuropatie. Prin urmare, alcoolul dăunează celulelor nervoase și, prin urmare, este „neurotoxic”.

În cazul abuzurilor cronice sau pe termen lung, cei afectați dezvoltă de obicei senzații simetrice la ambele picioare (în special la nivelul picioarelor inferioare). Pacienții se plâng de furnicături, ardere și durere la gambe sau picioare. Adesea, la aceasta se adaugă deficite motorii, astfel încât pacienții raportează tulburări de mers sau poticniri frecvente.

Aceste eșecuri sunt de obicei precedate de atrofie musculară. Ocazional, mușchii mici ai mâinii pot fi, de asemenea, afectați mai întâi. În cazul alcoolului polineuropatie, pacienții transpira și mai mult pe palmele mâinilor și picioarelor.

Pielea devine din ce în ce mai subțire și poate chiar să dezvolte ulcere dureroase. Deoarece senzația este redusă, pacienții dezvoltă deseori răni cronice. Din fericire, cu abstinență strictă de la alcool, se poate observa o reducere lentă, dar aproape completă a simptomelor.

Dializă pacienți cu severă rinichi boala, în special, se plâng de vițel nocturn crampe și picioarele arzând. Modelul de distribuție al paraliziei este simetric. Polineuropatia poate apărea și la pacienții cu cronică ficat eșec.

Polineuropatia poate apărea în legătură cu boli ereditare precum porfirie. Porfiria este o tulburare moștenită a sintezei hemului, un complex cu fier în roșu sânge celule. Aceasta duce la tahicardie, hipertensiune arterială (hipertensiune arterială) și severă, asemănătoare contracției durere abdominală (colică).

Neurologic, acesta este fie mononeuropatia motorie multiplex, fie paralizia simetrică a tuturor celor patru extremități. Conform clasificării internaționale, se face distincția între neuropatiile motorii sensibile ereditare și neuropatiile sensibile ereditare. HMSN tip I este forma hipertrofică („mărită”) de atrofie musculară, cunoscută și sub numele de boala Charcot-Marie-Tooth, care este de obicei moștenită în mod dominant.

Este cea mai frecventă dintre neuropatiile ereditare și se manifestă între 10 și 30 de ani. Se caracterizează printr-o polineuropatie simetrică, sensibilă și motorie cu atrofie a vițelului („picioare de barză”), picior gol și formarea degetelor de la picioare a ciocanului și o reducere timpurie a vitezei de conducere a motorului și a nervului sensibil din cauza îngroșării corzilor nervoase. HMSN tip II este forma neuronală de atrofie musculară.

În această formă, viteza de conducere a nervilor este normală în comparație cu tipul I, iar modelul de distribuție poate fi, de asemenea, asimetric. HMSN tip III este moștenit recesiv. Tipice sunt corzile nervoase și mai îngroșate și viteza de conducere nervoasă și mai redusă în comparație cu tipul I. HMSN tip IV, sindromul Refsum-Kahlke, este o polineuropatie simetrică care se răspândește de la extremități la trunchiul corpului.

Se bazează pe o tulburare moștenită recesiv a metabolismului unui anumit acid gras (acidul fentanic). Simptomele includ tulburări de mișcare coordonare (ataxie), noapte orbire (hemeralopia), afectarea retinei (degenerescenta retiniana) si surditate. De asemenea, la acest tip, viteza de conducere nervoasă este considerabil întârziată.

HMSN tipurile V, VI și VII sunt forme rare combinate cu simptome la nivelul ochiului. Lipsa percepției durere (analgezie) duce la fracturi osoase, leziuni sau mutilări. În bolile din sânge nave, care sunt însoțite de inflamație a vas de sânge peretele unui așa-numit vasculita, deteriorarea nervi poate rezulta din circulația sanguină insuficientă sau nutriție. Aceasta duce la paralizie sensibilă și motorie, care este fie simetrică, fie distribuită în funcție de tipul multiplex. În plus, pot apărea tulburări ale stării nutriționale sau metabolice a corpului.