Cancer ovarian: cauze

Patogenie (dezvoltarea bolii)

Patogeneza cancer ovarian nu este încă pe deplin înțeles. Până în prezent, se crede că cancerul ovarian are o geneză dublă:

  • Carcinoamele de tip 1 („de grad scăzut”) apar din leziuni precursoare definite, cum ar fi tumorile limită
  • Carcinoamele de tip 2 („de înaltă calitate”; agresive) apar adesea din leziuni intraepiteliale (leziuni situate în stratul epitelial) ale tuburilor (trompe uterine).

Etiologie (cauze)

Cauze biografice

  • Povara genetică a părinților, bunicilor (gruparea familială a cancer ovarian (cancer ovarian) și cancer de san (cancer mamar)); antecedente familiale pozitive ale cancer ovarian (= Creștere de 9.8 ori a riscului):
    • Riscul genetic dependent de polimorfismele genetice:
      • Gene / SNP (polimorfism cu un singur nucleotid; engleză: polimorfism cu un singur nucleotid):
        • Gene: HOXD-AS1, SKAP1, TIPARP, XRCC2.
        • SNP: rs2072590 în gena HOXD-AS1
          • Constelația alelei: GT (de 1.2 ori).
          • Constelația alelei: TT (de 1.4 ori)
        • SNP: rs9303542 în gena SKAP1
          • Constelația alelelor: AG (de 1.1 ori).
          • Constelația alelelor: GG (de 1.2 ori)
        • SNP: rs2665390 în genă TIPARP.
          • Constelația alelei: CT (de 1.2 ori).
          • Constelația alelei: CC (de 0.8 ori)
        • SNP: rs3814113 într-o regiune intergenică.
          • Constelația alelei: CT (de 0.8 ori).
          • Constelația alelei: CC (de 0.8 ori)
        • SNP: rs3218536 în gena XRCC2
          • Constelația alelelor: AG (de 0.8 ori).
          • Constelația alelelor: AA (de 0.64 ori)
      • La femeile cu Mutație BRCA, riscul - pe parcursul unei vieți - de dezvoltare cancer de san este de aproximativ 60 până la 80%. Riscul de a dezvolta ovarian pe viață cancer (cancer ovarian) este de aproximativ 40 până la 60 la sută pentru purtătorii de mutație BRCA1 și aproximativ 10 până la 30 la sută pentru purtătorii de mutație BRCA2.
      • Purtătorii de mutație BRCA3 (RAD51C) au, de asemenea, un risc semnificativ crescut de sân și ovarian cancer. Cu toate acestea, frecvența (incidența) purtătorilor de mutație a liniei germinale RAD51C în familiile cu risc crescut este estimată a fi de numai aproximativ 1.5% până la maximum 4% (BRCA1: aproximativ 15%, BRCA2: aproximativ 10%). Riscul pe viață al cancer de san în purtătorii de mutații RAD51C este raportat a fi de aproximativ 60 până la 80%, iar riscul de cancer ovarian este raportat a fi de aproximativ 20 până la 40%.
  • Originea etnică - aparținând rasei albe
  • Factori hormonali - lipsa copilului
  • Ocupații - grupuri profesionale cu contact profesional cu agenți cancerigeni precum talcul sau azbestul.
  • Factori socioeconomici - statut socioeconomic ridicat.

Cauze comportamentale

  • Nutriţie
    • Deficitul de micronutrienți (substanțe vitale) - vezi Prevenirea cu micronutrienți.
  • Excesul de greutate (IMC ≥ 25; obezitate) (+ 10%).

Cauze legate de boli

  • Infecții ascendente (ascendente) ale organelor reproductive feminine.
    • Seropozitivitate (= indivizi în care anticorpi la un antigen specific se poate găsi) la Chlamydia/ C. trachomatis a apărut la 20% dintre pacienții cu cancer ovarian (12% din martori)
  • Endometrioza - boală benignă în care endometru crește în diferite locații în interiorul și în afara uter.
  • Carcinom mamar (cancer mamar)
  • Oligomenoree (cicluri care durează mai mult de 35 de zile) sau anovulație frecventă (cicluri fără ovulația): Risc crescut de 2 ori de a muri din cauza ovarianului cancer înainte de vârsta de 70 de ani (interval de încredere de 95% între 1.1 și 3.4); până la vârsta de 77 de ani, riscul a crescut de 3 ori (interval de încredere de 95% 1.5-6.7 pentru incidență și 1.4-5.9 pentru mortalitate)

Medicamente

  • Hormonul terapie (HT) după menopauza (timpul ultimei menstruații spontane din viața unei femei) - indiferent de tipul de HT (estrogen sau o combinație estrogen-progestin) - promovează dezvoltarea cancerului ovarian. Grupul de colaborare pentru studii epidemiologice ale cancerului ovarian a analizat și a colectat în mod individual date din toate studiile epidemiologice relevante:
    • Femeile care au primit HT în orice moment au avut un risc relativ cu 20% mai mare de cancer decât femeile care nu au primit niciodată HT.
    • Femeile care tocmai suferiseră HT aveau cel mai mare risc. Riscul lor - studiat prospectiv - a fost cu 41% mai mare decât cel al utilizatorilor care nu utilizează niciodată HT.
    • Femeile care au oprit HT, dar care au fost la el de mai puțin de cinci ani, au încă un risc crescut de 23% de cancer ovarian.
  • Estrogen sau estrogen-progestin terapie poate crește riscul de cancer ovarian; debutul efectului cu durate de utilizare mai mici de 5 ani; riscul se reduce după întreruperea tratamentului.
    • Terapia de substituție hormonală menopauzală; creșterea riscului de 43% după 5 ani; scade doar încet după întreruperea tratamentului
  • Utilizarea mai puțin frecventă a contraceptivelor hormonale combinate (CHD; contraceptive) decât femeia obișnuită

Expunerea la mediu - intoxicații (otrăviri).

  • Contact profesional cu agenți cancerigeni precum azbest sau talc (talc praf).
  • Vopsea de par