Nod AV, nodul ventricular atrial, nodul Aschoff-Tawara Nodul AV face parte din sistemul de conducere a excitației inimă. De asemenea, constă din nodul sinusal, pachetul His și picioarele tawara. După nodul sinusal, Nod AV formează secundarul stimulator cardiac centrează în acest sistem și transmite excitația către pachetul His, care este ulterior împărțit în cele două picioare tawara. Reglementarea inimă rata este funcția principală a sistemului de conducere a excitației.
Anatomie
Nod AV este situat în așa-numitul triunghi Koch, care este situat în atriul drept în apropierea septului atrial. Macroscopic (adică „cu ochiul liber”) este dificil să-l distingem de structurile înconjurătoare. Traseele nervoase provenite din simpatic sistem nervos precum și căile nervoase provenite din Sistemul nervos parasimpatic atrageți la nodul AV și astfel reglați funcția acestuia. Nodul AV primește de obicei sânge aprovizionare din arteria coronaria dextra.
Histologie
Cardiomiocitele sunt specifice inimă celulele musculare care formează nodul AV. Acestea sunt sărace în miofibrile și mitocondriile comparativ cu celulele mușchiului care lucrează (miocardului) din inimă.
Funcţie
Funcția nodului AV este de a transmite excitație de la nodul sinusal la pachetul Lui. Deoarece excitația celulelor musculare ale inimii nu trece pur și simplu prin țesut conjunctiv a scheletului inimii pentru a excita celulele mușchilor camerei, este necesar nodul AV. Aceasta este singura conexiune electrică dintre atrii și ventriculi care transmite excitația.
Induce o întârziere, care este importantă pentru funcția inimii. Această întârziere se mai numește timpul de transfer atrioventricular (timpul AV) și este importantă pentru contracția atriilor și a camerelor inimii să aibă loc în mod coordonat. În ECG această întârziere poate fi citită ca un interval PQ.
fiziopatologia
Dacă nodul sinusal nu își mai poate îndeplini funcția, nodul AV poate prelua sarcina generatorului de ritm primar. Însă ritmului cardiac este atunci doar 40-60 bătăi pe minut. Întârzierea în timp poate fi, de asemenea, prea lungă sau chiar eșuează complet, rezultând tabloul clinic al așa-numitelor Bloc AV.
Aici se face o distincție între trei grade. În gradul 1 Bloc AV, timpul de tranziție între atriu și ventricul este mai lung. În ECG, acest lucru este vizibil ca o întindere PQ mai lungă (> 200 ms).
De obicei, pacienții nu prezintă simptome și nu este necesar niciun tratament. În gradul 2 Bloc AV, transferul de excitație eșuează parțial. Există două forme: Cu Mobitz tip I (bloc Wenckebach) timpul de transfer (= interval PQ în ECG) devine mai lung cu fiecare acțiune cardiacă până când un transfer eșuează complet la un moment dat.
După eșecul transferului, intervalul PQ este extins în linii de la început (perioada Wenckebach). Această formă de bloc AV are, în general, un prognostic bun. Cu blocul AV de gradul 2 de tip Mobitz II, timpul de tranziție nu este prelungit în principiu (nu există un interval PQ crescut în ECG), dar fiecare secundă, a treia sau a patra contracție atrială nu este transmisă camerei.
Prognosticul este mai puțin favorabil decât cel al blocului AV de gradul 2, deoarece probabilitatea de a dezvolta un bloc AV de gradul III este mai mare. În blocul AV de gradul 3, numit și bloc AV total, conducerea dintre atriu și ventriculii inimii este complet absentă. Atriul și ventriculul bat complet necoordonat și independent unul de celălalt.
Ventriculul poate dezvolta un ritm substitutiv, care apoi rulează independent de ritmul sinusal. Cu toate acestea, acest lucru nu este de obicei suficient pentru a furniza corpului bogat în oxigen sânge. ECG nu prezintă nicio legătură între unda P (fibrilatie atriala) și complexele QRS (excitația camerei).
Cazul opus, o tranziție accelerată între atriu și ventricul, este prezent în sindromul Wolff-Parkinson-White. Acest lucru este cauzat de o cale de conducere suplimentară (= accesorie) între atriu și ventricul. Prin această cale suplimentară, excitația din ventricul poate fi condusă înapoi în atriu și astfel poate induce o nouă excitație în ventriculi prin nodul AV.
Acest lucru duce la imaginea unei mișcări circulare și a unei convulsii tahicardie (inima bate mult prea repede). Tipic aici este apariția bruscă a unui impuls foarte mare (adesea 150 până la 230 de bătăi pe minut), care se termină la fel de brusc.
