Mecanismul Frank-Starling este reglarea autonomă a inimăcapacitatea de ejectare internă și umplere care compensează fluctuațiile pe termen scurt ale presiunii și volum. Această reglare vitală joacă un rol în primul rând în timpul schimbărilor în poziția corpului. Mecanismul nu mai poate compensa schimbări mai mari de presiune.
Ce este mecanismul Frank-Starling?
Reprezentarea anatomică schematică a inimă arătând ventriculii. Circuitul de control autonom al inimă reglează ieșirea și umplerea debitului organului vital. Regulamentul ajustează debitul cardiac la modificările pe termen scurt ale presiunii și volum, permițând ambelor camere ale inimii să scoată la fel cursă volum. Acest circuit de reglementare se numește mecanismul Frank-Starling. Mecanismul a fost numit după fiziologul german Otto Frank și fiziologul britanic Ernest Henry Starling, care au descris prima oară bucla de control la începutul secolului al XX-lea pe inima izolată și mai târziu pe inimă-plămân pregătire. Fiziologul german Hermann Straub a fost, de asemenea, implicat în descrierea inițială. Din acest motiv, bucla de control este uneori denumită mecanismul Frank-Straub-Starling. Mecanismul este una dintre mai multe reglementări vitale în organismul uman. În caracteristicile sale de bază, mecanismul Frank-Starling descrie acel volum de sânge care trece prin inimă în timpul diastolă și sistolă. Cu cât fluxul de volum este mai mic în timpul diastolă, cu atât este mai mic volumul sânge ejectat în timpul sistolei.
Funcția și scopul
Mecanismul Frank-Starling constă din preîncărcare și încărcare ulterioară. Când atria se umple, vorbim despre preîncărcare. Când preîncărcarea crește, ventriculele se umple și ele progresiv. La o constantă ritmului cardiac, cursă volumul inimii crește. Volumul sistolic final crește doar ușor. Când preîncărcarea este crescută, există o presiune crescută a volumului de lucru în inimă. Acest principiu corespunde preîncărcării mecanismului Frank-Starling. Această preîncărcare este urmată de o încărcare ulterioară. Ieșirea de sânge din inimă se numește afterload. Când scurgerea de sânge are loc împotriva unei rezistențe crescute, acțiunea de pompare a inimii crește la o presiune mai mare și în acest fel transportă același volum de sânge ca înainte în același ritmului cardiac. Are loc o adaptare treptată. Spre sfârșitul sistolei, datorită creșterii postîncărcării, rămâne o cantitate deosebit de mare de sânge în camerele inimii. Apare o contrapresiune. În diastolă, această contrapresiune determină umplerea camerelor cu atât mai mult. Celula miocardică rezistenţă depinde mereu de preîncărcare, și așa se bazează pe preîncărcare înainte de debutul real al contracției. Cu cât alungirea sarcomerelor din celulele musculare este mai mare, cu atât este mai mare. Deoarece volumul din mecanismul Frank-Starling crește diastolic, filamentele de miozină și actină se suprapun optim și se schimbă de la o lungime a sarcomerului de 1.9 µm anterior la o lungime a sarcomerului de aproximativ 2.2 µm. Astfel, la o suprapunere optimă, forța maximă este între 2.2 și 2.6 µm. Depășirea acestor valori determină forța maximă a reduce. Suprapunerea optimă provoacă un așa-numit calciu sensibilizare în miofibrile, ceea ce face ca aparatul contractil să fie mai receptiv la calciu. În acest fel, convenționalul calciu aflux în timpul unui potențial de acțiune provoacă un răspuns cu atât mai puternic în miofibrile. Volumul de sânge al preîncărcării este supus anumitor fluctuații în funcție de activitatea fizică și poziția corpului. Mecanismul Frank-Starling asigură funcția cardiacă și reglarea volumelor individuale de ejecție în părțile drepte și stângi ale inimii. Când volumul se schimbă, de exemplu, în timpul unei schimbări a poziției corpului, mecanismul este deosebit de relevant. Activitățile ventriculare sunt reglate automat de circuitul de control la fluctuațiile de presiune și volum și la modificările asociate în preîncărcare și după încărcare. Ca urmare, ambele ventricule pompează întotdeauna la fel cursă volum.
Boli și afecțiuni medicale
Când una dintre încărcăturile mecanismului Frank-Starling se stinge echilibra, la fel și celălalt. Preîncărcarea este denumită în practica medicală volum volumic diastolic sau presiune diastolică finală, ambele putând fi măsurate. În bolile de inimă, cum ar fi sistolice insuficienţă cardiacă, există un volum end-diastolic crescut. Aceasta crește și presiunea de umplere. Prin urmare, preîncărcarea este crescută, ca urmare, lichidul din sistemul vascular este depus în țesuturile corpului. Acesta este modul în care edem precum edem pulmonar formulare. Edem pulmonar poate provoca, de exemplu, dificultăți de respirație, raluri sau spumos spută din plămâni. Scăderea elasticității ventriculare prezintă, de asemenea, probleme cu mecanismul Frank-Starling. Scăderea elasticității ventriculare este prezentă, de exemplu, în diastolic insuficienţă cardiacă. Cu cât ventriculul este mai rigid, cu atât umplerea diastolică este mai rea. Acest lucru face ca sângele să revină în vene. Pentru a reduce preîncărcarea, medicul administrează Inhibitori ACE sau nitrați pentru pacient. Hipertensiune sau stenoza valvulară poate crește la fel de ușor sarcina secundară a inimii, provocând probleme în mecanismul Frank-Starling. Mușchii ventriculari pot hipertrofia datorită creșterii încărcării nocturne, coborând astfel peretele stres. Un astfel de ventricular hipertrofia poate rezulta insuficienţă cardiacă. Întindere a fibrelor musculare ventriculare le conferă o tensiune mai mare, iar întinderea crescută permite evacuarea sângelui cu o forță mai mare. Când mecanismul Frank-Starling eșuează, inima nu mai poate efectua cu ușurință fluctuațiile de presiune zilnice și schimbările de volum. Mecanismul poate compensa o presiune și o preîncărcare ușor crescute la persoanele sănătoase. Cu toate acestea, nici măcar mecanismul de reglementare nu este echipat pentru a face față fluctuațiilor mai mari de presiune sau variațiilor de sarcină. Din acest motiv, fluctuațiile mai mari pot avea consecințe care pun viața în pericol.
