Ținte terapeutice
- Prevenirea progresiei hematomului (progresia sângerării; sinonime: creșterea hematomului; expansiunea hematomului) prin:
- Reducerea tensiunii arteriale
- Proceduri hemostatice (măsuri de oprire a sângerării).
- Dacă este necesar, evacuarea hematomei (procedură neurochirurgicală pentru eliminare hematom).
- Evitarea complicațiilor
- Asigurarea sau stabilizarea funcțiilor vitale
Recomandări de terapie
Recomandările de tratament depind de mărimea hemoragiei intracerebrale și de prezentarea clinică a pacientului, printre alți factori:
- Măsuri pentru hemoragia intracerebrală mică:
- Măsuri pentru hemoragia intracerebrală mare:
- Managementul căilor aeriene (a se vedea sub „Mai departe terapie").
- În hidrocefalia ocluzivă acută (hidrocefalie ocluzală; dilatarea patologică / bolnavă a spațiilor lichide umplute cu lichid (ventriculii cerebrali) creier): Instalarea unui drenaj ventricular extern (EVD).
- Echilibrarea cheagurilor
- Dacă este necesar, hematomevakuation (hematom evacuare).
- Strategii de scădere a presiunii intracraniene
Prevenirea progresiei hematomului prin scăderea tensiunii arteriale și proceduri hemostatice
Progresia hematomului apare în aproximativ 30% din cazuri și este asociată cu agravarea clinicii pacientului condiție și supraviețuire mai slabă. Acest lucru poate fi cauzat de lipsa auto-tamponării. Mai mult, poate să apară sângerare individuală, care este favorizată de necontrolat sânge presiune sau o diateză coagulopatică (crescută tendință de sângerare). Controlul tensiunii arteriale
În acut terapie, sistolică sânge presiunea trebuie scăzută sub 140 mmHg. Acest lucru reduce progresia sângerării, precum și riscul de sângerare - crescând șansele de supraviețuire. Notă: sistolică sânge presiunea <120 mmHg are ca rezultat o rată crescută de ischemie cerebrală acută (afectarea fluxului sanguin către creier cu moartea iminentă a celulelor neuronale) în afara localizării ICB. Pacienți cu hemoragie intracerebrală și valori sistolice ≥ 220 mmHg: Conform unei analize post-hoc a studiului ATACH II, terapia intensivă (țintă 110-139 mmHg) a dus la deteriorarea neurologică în decurs de 24 de ore de două ori mai des decât terapia standard (140-179 mmHg). Mai mult, disfuncția renală a apărut de trei ori mai des. De succes tensiune arterială scăderea în primele patru ore poate reduce riscul de progresie a sângerării, în special în cazul tratamentului cu anticoagulante / anticoagulante orale directe (DOAK; sinonim: noi anticoagulante orale (NOAK)). Proceduri hemostatice (măsuri de oprire a sângerării).
Scopul este de a normaliza coagularea sângelui cât mai repede și complet posibil.
- Hemoragie intracerebrală secundară în timpul terapiei anticoagulante / anticoagulante (vitamina K antagoniști (VKA) sau anticoagulante orale directe (DOAK; sinonim: noi anticoagulante orale (NOAK)).
- Pentru vitamina K hemoragie intracerebrală indusă de antagoniști, se recomandă antagonizarea cu preparate complexe de protrombină (PPSB; 30 UI / kg corp) și vitamina K sau plasmă proaspătă sau factor VIIa recombinant.
- Un raport internațional normalizat țintă (INR) de cel puțin 1.3 sau 1.2 ar trebui realizate în decurs de 4 ore.
- Se recomandă o pauză VKA de o săptămână la două săptămâni.
- În contextul terapiei cu dabigatran (inhibitori ai factorului IIa), medicamentul trebuie oprit imediat! Idarucizumab (5 g) se administrează ca antidot.
- Pentru sângerare sub inhibitori ai factorului Xa, de exemplu apixaban, sau ceva, rivaroxaban, înalt-doză preparate complexe de protrombină (PPSB; 50 UI / kg greutate corporală), vitamina K, concentrate de trombocite, plasmă proaspătă, acid tranexamic sunt utilizate. Pentru inhibitori ai factorului Xa (apixaban, sau ceva, rivaroxaban), proteina recombinantă și alfaexanet, administrat intravenos, se află în faza III de testare clinică. Compusul se leagă cu afinitate ridicată și competitiv de FXa umană inhibitori ai factorului Xa prezent în sânge. și atât inhibitori ai factorului direct Xa, cât și inhibitori indirecți ai factorului Xa, cum ar fi enoxaparină.
- Pentru sângerări în timpul tratamentului cu heparinoizi, protamina sulfatul (50 mg) se administrează pentru antagonism.
- Pentru vitamina K hemoragie intracerebrală indusă de antagoniști, se recomandă antagonizarea cu preparate complexe de protrombină (PPSB; 30 UI / kg corp) și vitamina K sau plasmă proaspătă sau factor VIIa recombinant.
- La adulții cu hemoragie intracerebrală acută spontană, administrare de hemostatice medicamente nu este recomandat.
Hematomevacuation (clearance-ul hematomului)
(Vezi sub „Terapie chirurgicală”)
Recomandări de terapie pentru complicații:
Edem sau terapie intracraniană de scădere a presiunii (edem peri-hemoragic).
În majoritatea cazurilor, hemoragia majoră duce la o creștere a presiunii intracraniene (ICP). În plus, edemul peri-hemoragic (perifocal) se dezvoltă adesea în curs, ceea ce crește și ICP. Edemul atinge maximul după aproximativ 10-14 zile. Inițial, osmodiuretice sunt utilizate terapeutic. Dacă acest lucru nu controlează presiunea intracraniană sau dacă edemul continuă să progreseze, endovascular hipotermie (34-35 °) poate fi administrat timp de 72 de ore în plus față de normotermie.
- Măsuri de scădere a presiunii intracraniene (dacă ICP> 20 mmHg) - presiunea intracraniană (ICP) trebuie monitorizată:
- Osmodiuretice (medicamente cu efect deshidratant) - (Nu sunt disponibile analize controlate ale raportului risc-beneficiu).
- Management de bază
- Analgezie (analgezie indusă de medicamente) până la adâncime anestezie.
- Oxigenarea arterială (oxigenarea sângelui).
- Hipotermie (scăderea temperaturii corpului).
- Normoglicemie (normalizarea sângelui glucoză niveluri).
- Normovolemie (sânge normal volum).
- Înălțimea corpului superior (30 °)
- Normocapnia (presiune parțială normală de carbon dioxid din sângele arterial).
- Alte măsuri terapeutice care trebuie luate în considerare:
- Evacuarea hematomului (îndepărtarea hematomului) (vezi sub „Terapie chirurgicală”) - pentru a îndepărta hematomul (zdrobi) în prezența creșterii severe a presiunii intracraniene.
- Pentru hidrocefalie ocluzivă: drenaj ventricular extern (EVD).
Hemoragia intraventriculară (IVB) - hemoragia se prăbușește în sistemul ventricular.
În până la 40% din hemoragiile intracerebrale, hemoragia pătrunde în sistemul ventricular (sistemul cavității în creier), care este un factor de risc independent. Comparativ cu hemoragia intracerebrală fără colaps ventricular, rata mortalității este crescută de 2 până la 3 ori. În plus, hidrocefalia ocluzivă (hidrocefalia ocluză; dilatarea patologică / bolnavă a spațiilor fluide umplute cu lichid (ventriculii cerebrali) ai creierului) este adesea prezentă, ceea ce necesită plasarea unui dren ventricular extern (EVD) în faza acută. Mai mult, fibrinoliza intraventriculară (FIV; terapia cu liză) poate fi luată în considerare pentru tratamentul IVB. În această procedură, plasminogenul țesutului recombinant (rtPA) este introdus în spațiul ventricular prin drenajul ventricular extern existent. Aceasta realizează reabsorbția rapidă a sângelui ventricular. Dozare: 1 mg rtPA la fiecare 8 ore (CT cristula zilnic).
Alte recomandări de terapie
- Convulsiile epileptice apar la până la 24% dintre pacienții cu ICB. Când potențialele de tip epilepsie sunt detectate după hemoragia intracerebrală:
- Terapie cu anticonvulsivante (agenți de primă linie: benzodiazepine; alternative: fenitoina, acid valproic, fenobarital).
- Pentru profilaxia complicațiilor tromboembolice:
- Greutate moleculară mică heparină (La 24 de ore de la hemoragia intracerebrală - sângerarea trebuie exclusă prin cCT / RMN!).
- Scăzut-doză (75-300 mg / zi) medicatie continua cu acid acetilsalicilic (ASA; agent antiplachetar), așa cum este prescris în prevenirea primară și secundară a evenimentelor vasculare, nu crește riscul de hemoragie intracraniană.
Anticoagulare terapeutică (TA) după hemoragia cerebrală la pacienții cu valve cardiace mecanice
- Dacă a început înainte de ziua 6: mai multe sângerări majore și mai multe complicații tromboembolice decât fără TA.
- La debut înainte de ziua 14: sângerări mai severe decât fără TA.
- CONCLUZIE: Doar pacienții cu risc crescut de tromboembolism trebuie să primească TA nu mai devreme de ziua 6.
Reluarea terapiei antiplachetare după hemoragia cerebrală
Reluarea terapiei antiagregante după hemoragie cursă (accident vascular cerebral cu un hemoragie cerebrală) s-a dovedit a fi sigur într-un studiu clinic randomizat: la 2 ani după reluarea terapiei, doar 12 (4%) au suferit o nouă hemoragie cerebrală după o mediană de 2.0 ani, comparativ cu 23 din 268 de pacienți (9%) din grupul de control grup. Imediat, numărul evenimentelor vasculare grave (infarct miocardic (inimă atac), apoplexie (cursă), sau moartea cardiovasculară) a fost semnificativ redusă cu 35% (raport de pericol 0.65; 0.44-0.95).
