Gastrită cronică

Introducere

În general, se poate spune că există o discrepanță existentă între factorii care afectează membrana mucoasă (de ex acid gastric) și cei care îl protejează (stratul mucos) pot duce la gastrită cronică.

Tipuri de gastrită

În principiu, există 3 tipuri diferite de gastrită cronică:

• Gastrita de tip A
• Gastrita de tip B.
• Gastrita de tip C

Secțiunea arată stomac membranei mucoase mărită. Defectele membranei mucoase sunt clar vizibile ca pete roșii în membrana mucoasă, deoarece zonele crescute local sânge circulație și, în unele cazuri, sângerări în țesutul membranei mucoase a stomac. Pe măsură ce boala progresează, stomac se pot dezvolta ulcere, care pot pătrunde în peretele stomacului. În special în forma cronică de gastrită există modificări vizibile în membrana mucoasă a stomacului.

Cauze

Această formă este o boală autoimună în care aparține organismul anticorpi sunt îndreptate împotriva celulelor (care produc acid gastric) ale mucoasei stomacului și le distrug. În unele cazuri, anticorpi sunt, de asemenea, îndreptate împotriva factorului intrinsec produs de celulele parietale. Această substanță este necesară ulterior pentru a transporta vitamina B-12 prin membrana mucoasă a intestinului subtire, deci lipsa factorului intrinsec duce automat la lipsa vitaminei B-12.

Această gastrită afectează în principal membrana mucoasă a stomacului și, prin urmare, este numită și „gastrită de corp”. În total, gastrita de tip A reprezintă aproximativ 5% din totalul gastritei cronice și este excesiv de des asociată cu alte boli autoimune, cum ar fi reumatoidele. artrită (reumatism) și sistemică lupus eritematos. În reumatoidă artrită, autoanticorpi se formează împotriva articulației membranei mucoase.

În gastrita de tip A, celulele de căptușeală sunt din ce în ce mai distruse în cursul bolii, astfel încât la un moment dat nu mai sunt acid gastric poate fi produs. Acest condiție se numește apoi Achylia gastrica sau Achlorhydrie (absența sucului gastric). Această formă de gastrită este cauzată de 90% de bacterie Helicobacter pylori.

În celelalte cazuri, mai rare bacterii și viruși poate duce la această gastrită cronică. Colonizarea mucoasa stomacului de către bacteria Helicobacter pylorus (germen) este foarte răspândită, iar numărul persoanelor colonizate crește constant odată cu înaintarea în vârstă, astfel încât se presupune că germenul se găsește în mucoasa stomacală la aproape 60% din persoanele cu vârsta peste 60 de ani. totuși, că toată lumea se îmbolnăvește de iner inflamația mucoasei gastrice.

Adesea germenul rămâne nedetectat tocmai pentru că nu există simptome. Bacteria posedă enzima (proteină activă) urează, care se poate diviza uree în amoniac și (dioxid de carbon (CO2). Amoniacul bazic obținut astfel neutralizează acidul clorhidric și protejează astfel bacteria de descompunerea prin acid gastric, asigurând astfel supraviețuirea acestuia în mediul acid.

Inflamația afectează în principal antrumul stomacului și, prin urmare, este numită și „gastrită antrală”. Tipul B - gastrita este cea mai frecventă gastrită cronică cu 85% din cazuri. Cauzele gastritei de tip C sunt factori chimico-toxici.

Analgezicele cum ar fi acidul acetilsalicilic (ASS, Aspirină ®) și AINS, cum ar fi Voltaren sau ibuprofenul, care reduc sânge microcirculație în stomac membranei mucoase, cauzează adesea acest tip de gastrită, în special la pacienții cu durere cronică care depind zilnic de aceste medicamente. Alcoolul pe termen lung și nicotină dependența (abuz) duce, de asemenea, frecvent la această formă de gastrită. In unele cazuri, bilă acid reflux de la duoden poate fi cauza inflamației.

La 10%, această formă este a doua cauză cea mai frecventă de gastrită cronică și afectează în special fundul gastric. O mulțime de stres este unul dintre principalii factori de risc pentru gastrita cronică, caz în care vorbim despre gastrita de tip C. Sub stres, corpul funcționează la viteză maximă, glandele suprarenale eliberează adrenalina „mesagerilor de alarmă” și noradrenalinei precum și hormonul de stres cortizol. Cortizolul are la rândul său un efect stimulator asupra mucoasei stomacului, astfel încât celulele specifice (celulele principale) produc mai mult acid gastric. Producția excesivă de acid poate perturba echilibra a componentelor sucului gastric care sunt agresive pentru membrana mucoasă (acid gastric) și care protejează membrana mucoasă (mucusul protector de neutralizare), astfel încât factorii care sunt agresivi la nivelul membranei mucoase predomină și afectează membrana mucoasă pe termen lung sau permanent și provoacă inflamații.