hemostaza este un termen folosit pentru a descrie hemostaza. După ce un vas este rănit, apar diferite procese fiziologice pentru a opri sângerarea.
Ce este hemostaza?
In hemostaza, corpul încetează sângerarea care rezultă din leziuni la sânge nave. Acest lucru previne cantități mari de sânge de la evadare. Ca parte din hemostaza, corpul aduce sângerări cauzate de răni la sânge nave întrerupt. Acest lucru previne evadarea unor cantități mari de sânge. Hemostaza poate fi împărțită în două procese. Cu toate acestea, ambele sunt strâns legate și interacționează între ele. Hemostaza primară este responsabilă de oprirea sângerării după aproximativ una până la trei minute. La rândul său, este împărțit în cele trei etape ale vasoconstricției, aderenței trombocitelor și agregării trombocitelor. Hemostaza primară este urmată de hemostaza secundară, care durează aproximativ șase până la zece minute. Și aici se disting trei faze diferite (faza de activare, faza de coagulare și faza de retracție). Tulburările hemostazei se pot manifesta ca o tendință de sângerare sau ca hemostază inadecvată.
Funcția și rolul
Hemostaza primară este faza hemostazei. Imediat după rănire, rănitul nave contracta. Acest proces se numește vasoconstricție. Vasoconstricția are ca rezultat un lumen al vasului îngust în fața leziunii. Acest lucru încetinește fluxul de sânge în zona rănită. trombocitele atașați la anumite componente ale pereților navei rănite. Pentru această reacție de adeziune sunt necesari receptorul de glicoproteină Ib și / sau receptorul de glicoproteină Ic / IIA. Adeziunea de trombocite conduce la o acoperire provizorie inițială a plăgii. Prin aceste mecanisme, sângerarea este oprită după una până la trei minute. Hemostaza secundară este faza de coagulare a sângelui. În trei etape, închiderea provizorie este înlocuită de o plasă de fibrină mai stabilă. Contactul trombocitar cu factori externi activează diverși factori de coagulare. Suprafețele încărcate negativ se găsesc, de exemplu, în sticlă sau oțel inoxidabil. Factorii de coagulare activați inițiază o cascadă de coagulare. Dacă cascada de coagulare este pusă în mișcare în acest fel, există o activare subiacentă a sistemului intrinsec. Sistemul de coagulare extrinsecă este activat prin contactul sângelui cu țesutul rănit. Și aici urmează o cascadă de coagulare. La sfârșitul cascadei de coagulare, trombina activă enzimatic este prezentă atât în sistemele intrinseci, cât și în cele extrinseci. Acest lucru determină polimerizarea fibrinei. Fibrina se formează din inactiv fibrinogen. Așa-numitul factor XIII asigură faptul că firele individuale de fibrină se leagă împreună. În acest fel, dopul de trombocite format în faza primară este stabilizat și închiderea plăgii este solidificată. Dopul rezultat se numește tromb roșu. Trombina provoacă, de asemenea, scheletul de actină-miozină al trombocite a contracta. Trombocitele se contractă, trăgând marginile plăgii împreună. Acest lucru face ca rana să se închidă. Contracția plăgii și factorul de creștere derivat din trombocite (PDGF) promovează imigrația de țesut conjunctiv celule. Din acest moment, vindecarea ranilor începe. Deci, pe scurt, hemostaza este un proces vital care asigură hemostaza în leziuni. Acest lucru previne pierderea excesivă de sânge. În același timp, sunt create condițiile pentru vindecarea rapidă a plăgii.
Boli și afecțiuni
Tulburările hemostazei pot conduce la hemostază inadecvată și, respectiv, hemostază excesivă și coagulare. Cauzele acestor defecte sunt la nivelul fibrinolizei, al trombocitelor sau al coagulării în sine. Bolile asociate cu o tendință crescută de sângerare intră sub termenul „diateză hemoragică”. Diatezele hemoragice pot fi împărțite în patru grupe în funcție de patomecanisme: trombocitopatii, trombocitopenii, coagulopatii și diateze hemoragice vasculare. Diatezele hemoragice includ afecțiuni precum hemofilie A, hemofilie B, boala Osler, Purpura Schönlein-Henoch, hipersplenism, coagulopatie consumivă și Sindromul Willebrand-Jürgens. Caracteristic pentru toate aceste boli este o creștere tendință de sângerare.În acest caz, sângerarea este fie prea lungă, prea severă sau cauzată chiar de cele mai mici leziuni. În tipul de hemoragie hemofilă, hemoragiile sunt foarte extinse și relativ brusc limitate. Sângerând în articulații sau mușchii sunt tipici aici. Învinețirea cu suprafață mare apare după leziuni banale. Aceste hemoragii apar în boli precum hemofilie A sau hemofilie B. În trombocitopenii sau diateze vasculare, sângerarea are loc sub formă de peteșii sau purpura. petechiae sunt mici hemoragii punctiforme ale piele sau mucoase. În purpură, există mai multe puncte mici piele hemoragii. Bolile asociate cu hemostaza excesivă se numesc trombofilii. Aici, există o tendință crescută la tromboză. Hipercoagulabilitatea poate fi detectată prin diagnostic de laborator. Trombofiliile pot fi congenitale sau dobândite. Dobândit factori de risc pentru dezvoltarea trombofilie include obezitate, fumat, sarcină, care conține estrogen contraceptive, inimă insuficiență și imobilitate după operație sau boală prelungită. Genetic factori de risc includ deficitul de antitrombină, deficit de proteină C, Sau deficit de proteină S. În hemofilie, se pot forma cheaguri de sânge în toate vasele corpului. Cu toate acestea, locațiile preferate sunt venele profunde ale picioarelor. Trombozele trec deseori neobservate. Chiar și tromboze severe care mai târziu conduce la pulmonar embolie sunt adesea asimptomatice. Cu venoase pronunțate tromboză, gleznele, inferioare picior sau întregul picior se umflă. De asemenea, extremitatea afectată este caldă. piele este încordat. Senzația de strângere și durere poate apărea și pe tot parcursul picior. Cea mai periculoasă complicație a tromboză este pulmonar embolie. Aici, trombul călătorește de la picior în arterele plămân, cauzând o vasculară care pune viața în pericol ocluzie.
