Încetarea este faza finală în replicarea ADN-ului. Este precedat de inițiere și alungire. Încetarea prematură a replicării poate duce la expresia trunchiatului proteine și astfel mutație.
Ce este rezilierea?
Încetarea este etapa finală în replicarea ADN-ului. În timpul replicării sau reduplicării, ADN-ul purtător de informații genetice este multiplicat în celule individuale. Replicarea are loc în conformitate cu principiile semiconservatoare și de obicei duce la o duplicare exactă a informațiilor genetice. Replicarea este inițiată în timpul fazei de sinteză, înainte de faza mitozei și, astfel, are loc înainte de divizarea nucleului celular. Catenă dublă ADN este separată în catenă simplă la începutul replicării, unde apare o nouă formare a catenelor complementare. Fiecare catenă ADN este determinată de secvența de bază a catenei opuse. Replicarea ADN are loc în mai multe faze. Rezilierea este a treia și ultima fază a replicării. Încheierea este precedată de inițiere și alungire. Un termen sinonim pentru expresia încetării în acest context este faza de terminare a termenului. Încetarea stă aici în sensul „încetare” sau „încetare”. În timpul terminării, catena parțială a ARNm nou format se desprinde de ADN-ul real. Lucrarea ADN polimerazei ajunge astfel încet încet. Încetarea replicării ADN nu trebuie confundată cu încetarea replicării ARN.
Funcția și sarcina
Faza de replicare a inițierii este în primul rând locul în care are loc reglementarea replicării. Se determină punctul de plecare al replicării și are loc așa-numita amorsare. După inițiere, începe polimerizarea, în care se trece prin faza de alungire. Enzima ADN polimerază separă catene complementare de ADN în catene unice și citește Baze de dintre firele simple unul după altul. Duplicarea semidiscontinuă are loc în această fază, care include o fază repetată de amorsare. Doar inițierea și alungirea sunt urmate în cadrul replicării de faza de terminare. Încetarea diferă de la forma de viață la forma de viață. La eucariote precum oamenii, ADN-ul are o structură circulară. Include secvențe de terminare corespunzătoare a două secvențe distincte, fiecare dintre ele fiind relevantă pentru o bifurcație de replicare. Încetarea nu este de obicei declanșată de mecanisme speciale. De îndată ce două furci de replicare se întâlnesc sau ADN-ul se termină, replicarea este terminată automat în acest moment. Astfel, încetarea replicării are loc într-un automatism. Secvențele de terminare sunt elemente de control. Acestea se asigură că faza de replicare atinge un punct final specific într-un mod controlat, în ciuda ratelor de replicare diferite în cele două furci de replicare. Toate siturile de terminare corespund siturilor de legare pentru proteina Tus, „substanța care utilizează capătul”. Această proteină induce o blocare a helicazei replicative DnaB, inițierea stopării replicării. În eucariote, firele inelare replicate rămân conectate după replicare. Conexiunea corespunde fiecăruia dintre site-urile terminale. Numai după divizarea celulară sunt separate prin diferite procese, permițându-le să se împartă. Conexiunea persistentă până după divizarea celulară pare să joace un rol în controlat distribuire. Două mecanisme principale joacă un rol în separarea finală a inelelor ADN. Enzime precum topoizomeraza de tip I și tip II sunt implicate în separare. În cele din urmă, o proteină auxiliară recunoaște codonul stop în timpul terminării. Astfel, polipeptida cade de pe ribozom deoarece nu este disponibil ARN-t cu un anticodon adecvat pentru codonul de oprire. Astfel, ribozomul se descompune în cele din urmă în cele două subunități ale sale.
Boli și tulburări
Toate procesele implicate în duplicarea materialului genetic în ceea ce privește replicarea sunt complicate și necesită o cantitate mare de materiale și energie în interiorul celulei. Din acest motiv pot apărea cu ușurință erori spontane în replicare. Când este indus în mod spontan sau extern, materialul genetic se schimbă, noi vorbi despre mutații. Erorile de replicare pot duce la lipsa Baze de, poate fi asociat cu baze modificate sau se datorează asocierii incorecte a bazelor. În plus, ștergerea și inserarea nucleotidelor simple sau multiple în cele două catene de ADN pot, de asemenea, conduce la erori de replicare. Același lucru se aplică dimerilor pirimidinici, rupturilor de catenă și erorilor de reticulare ale catenelor de ADN. Mecanismele de reparare intrinsecă sunt disponibile în cazul unei erori de replicare. Astfel, multe dintre erorile menționate sunt corectate pe cât posibil de ADN polimeraza. Precizia de replicare este relativ ridicată. Rata de eroare este o singură eroare pe nucleotidă, care se datorează diferitelor sisteme de control. Dezintegrarea ARNm mediată prin prostii, de exemplu, este un mecanism de control al celulelor eucariote care poate detecta codonii de oprire nedorite din ARNm și astfel preveni trunchierea proteine de la găsirea expresiei. Codonii opriți prematur din ARNm rezultă din genă mutații. Așa-numitele mutații aiurea sau îmbinarea alternativă și defectă poate da naștere trunchierii proteine care sunt afectate de pierderea funcției. Mecanismele de control nu pot corecta întotdeauna erorile. Există trei forme diferite de boală autozomală recesivă β-talasemie: prima este talasemia homozigotă, o boală severă rezultată din mutația fără sens. Heterozigoți talasemie este o boală mai ușoară în care mutațiile fără sens sunt doar într-o singură copie a β-globinei genă. Prin mecanismul dezintegrării ARNm mediate prin prostii, ARNm-ul defectului genă poate fi degradat în măsura în care sunt exprimate numai gene sănătoase. În heterozigoți talasemie, și astfel forma moderat severă a bolii, mutația fără sens este localizată în ultimul exon mARN, astfel încât mecanismele de control să nu fie activate. Din acest motiv, β-globina trunchiată este produsă în plus față de β-globina sănătoasă. eritrocite cu β-globina defectă pier. Un alt exemplu de eșec al mecanismului de control este Distrofie musculară Duchenne, care se datorează și unei mutații aiurea în ARNm. În acest caz, mecanismul de control degradează ARNm, dar cauzează astfel o pierdere totală a așa-numitei proteine distrofinei.
