Agregarea trombocitelor: funcție, rol și boli

După o leziune a sângerării, agregarea plachetară inițiază recuperarea ca un pas important în grija de rana. Se asigură că trombocite se acumulează în câteva minute, aglutinând zona deteriorată și provocând astfel sânge curge să înceteze.

Ce este agregarea trombocitelor?

Agregarea trombocitelor Cauzează trombocite (prezentat în alb în figură) pentru a se acumula într-o rană în câteva minute, lipindu-se de zona deteriorată și provocând astfel sânge curge la reflux. Agregarea trombocitelor este numele unui sub-proces esențial în timpul sânge coagulare. În prima fază a coagulării sângelui (primar hemostaza), trombocite (Greacă: trombos, aglomerări) asigură închiderea primară a plăgii prin aglomerare și agregare (latină: aggregare, a se acumula). Procesul este însoțit de constricția sângelui afectat nave și cele din zona înconjurătoare. Trombocitele din sânge (trombocitele) își schimbă aspectul și proprietățile de pe suprafața celulei în timpul aglomerării. Schimbarea formei trombocitelor expune receptori care acționează la suprafață, care acum devin activi. Prin intermediul lor, trombocitele activate se pot atașa de peretele vasului. În plus, au loc și alte procese care susțin hemostaza. De exemplu, factorii eliberați la peretele vasului deteriorat direcționează trombocitele către acest loc. În plus, sunt eliberate substanțe care previn inflamaţie și inițiați pașii următori în coagularea sângelui. Acestea asigură închiderea permanentă a rănilor și, în cele din urmă, vindecarea.

Funcția și sarcina

Agregarea plachetară previne pierderile majore de sânge după o leziune. Acest proces face parte din sistemul de coagulare a sângelui. Acest sistem funcționează ca o interacțiune complexă și reglată fin a diferitelor celule (trombocite), factori de coagulare și mai mulți mesageri. Se execută la fel ca o reacție în lanț. Factorii de coagulare sunt preponderent proteine care sunt activate în anumite condiții și, la rândul lor, inițiază sau accelerează reacții în cadrul procesului de coagulare. Factorii de coagulare au primit numere romane (de la 1 la 13) în utilizarea medicală. Trombocitele inițiază reacția de coagulare atunci când se produc daune la suprafață. Procesul din spatele acestui lucru are loc în trei faze. Aderența (latină: a adera), precum și agregarea trombocitelor și formarea unui dop care închide rana. Pereții celulari ai răniților nave sau țesutul eliberează un factor activ de coagulare, așa-numitul factor Von Willebrand. Aceasta este o moleculă proteică sintetizată de celulele din peretele interior al vasului (celule endoteliale) și celulele precursoare ale trombocitelor. Este depozitat în trombocite și eliberat la activare. Acest factor este responsabil pentru aderența trombocitelor (aderența la peretele vasului), astfel încât acestea să acopere rana subțire. În același timp, agregarea trombocitelor este inițiată în acest fel. Acest lucru se întâmplă deoarece, după activarea trombocitelor, sunt activate și gene care inițiază sinteza unui receptor necesar pentru agregare. Cu cooperarea proteinei structurale colagen, trombina, o enzimă importantă în coagularea sângelui, nucleotida adenozină difosfat (ADP), hormoni precum adrenalina și alte substanțe endogene, trombocitele își schimbă forma. În acest proces, alte componente sunt eliberate și zona afectată este pregătită pentru următorii pași de coagulare a sângelui. Este activată o cascadă de diferiți factori. În timp ce agregarea trombocitelor este inițial reversibilă, se ajunge în cele din urmă la un nivel la care trombocitele se leagă cu participarea unei proteine ​​specifice (fibrinogen, factor I) și un tromb ireversibil (cheag de sânge) este format.

Boli și afecțiuni medicale

Tulburările de agregare a trombocitelor se pot prezenta ca răspuns crescut sau scăzut. Acestea pot apărea la pacienții cu predispoziție ereditară sau după administrarea anumitor medicamente. Tulburările congenitale sunt rare și implică agregarea plachetară în sine sau diverse procese care însoțesc procesul. Persoanele afectate sunt vizibile prin apariția spontană a hemoragiilor mucoasei și nazale și prin tendința lor de a dezvolta hematoame (vânătăi). Pacientele de sex feminin suferă de sângerări menstruale și obstetricale grele. Una dintre aceste tulburări congenitale a fost numită după pediatrul elvețian E. Glanzmann: boala Glanzmann-Naegeli (de asemenea, trombastenia Glanzmann). Este moștenit într-o manieră autosomală recesivă. Afectat este un receptor din membrana plachetară, care nu este furnizat în cantitate suficientă din cauza unei modificări genetice (mutație). Pacienții cu acest defect prezintă un risc crescut de a lua antiplachetare medicamente precum aspirină. În Sindromul Willebrand-Jürgens, factorul important pentru aderența și agregarea trombocitelor nu este prezent în cantitate suficientă sau cu limitări calitative. Astfel, nu este pe deplin funcțional și aderența trombocitelor, deoarece o etapă pregătitoare de agregare este afectată. Doi hematologi francezi sunt omonimii unei alte tulburări trombocitare moștenite, foarte rare: sindromul Bernard-Soulier. Afectează în primul rând aderența trombocitelor. Se reduce și în acest fel reduce și agregarea plachetară. Pacienții cu boală de stocare prezintă secreție afectată după activarea trombocitelor. Vinovații sunt cei dispăruți granule. Acestea sunt depozite celulare (vezicule) din care sunt eliberați diferiții factori în timpul activării trombocitelor. Sindromul de trombocite gri (sindromul de trombocite gri) este o formă specială. Mai frecvent, sunt diagnosticate și tulburări de agregare a trombocitelor dobândite sau induse de medicamente. Așa-numitele trombocite epuizate, care nu mai sunt capabile de agregare, pot apărea în dializă pacienți, din cauza inimă-plămân mașini, în severă rinichi boală sau după arsuri. Situația în aceste cazuri este similară cu cea observată în boala bazinului de stocare. Agregarea crescută a trombocitelor se găsește în coronarian arteră boală, după accident vascular cerebral, în boala vasculară și acută tromboză. Droguri care inhibă funcția plachetară sunt frecvent utilizate pentru tromboprofilaxie. Acid acetilsalicilic (de exemplu, în aspirină) este unul dintre ei. În plus, există unii agenți chimioterapeutici care scad agregarea trombocitelor.