Aderența trombocitelor face parte din hemostaza în care trombocite atașează la colagen. Acest pas se activează trombocite.
Ce este adeziunea trombocitelor?
Aderența trombocitelor face parte din hemostaza în care trombocite atașează la colagen. Afișat în alb în figura trombocită sau sânge trombocite. Primar hemostaza - hemostaza - apare în 3 faze. Primul pas este aderența trombocitelor, urmată de agregarea reversibilă a trombocitelor și formarea unui dop de trombocite ireversibil. Rolul hemostazei este de a repara răniții nave cât mai repede posibil pentru a minimiza sânge pierderi. De aceea vasoconstricția apare imediat când endoteliu este rănit. Constricția nave de asemenea, rezultă mai lent sânge curgere. Aceasta susține următorul pas: aderența trombocitelor. În acest proces, trombocitele (trombocitele) se atașează de structuri subendoteliale, cum ar fi colagen. Această adeziune este inițiată direct de receptorul de colagen și indirect de așa-numitul factor von Willebrand. Aderența activează trombocitele și se inițiază agregarea reversibilă a trombocitelor. Astfel, trombocitele aderă strâns între ele și, în cele din urmă, se formează un dop ireversibil de trombocite.
Funcția și rolul
Funcția aderenței trombocitelor este o interacțiune a factorului von Willebrand cu diferite glicoproteine. La nivel molecular, este o interacțiune ligand-receptor. Ligandul este așa-numitul factor von Willebrand și cel mai important receptor de trombocite este complexul GP Ib / IX. Atașarea trombocitelor la suprafețele subendoteliale este mediată de complexul receptorului GP Ia / IIa - receptorul de colagen. Indirect, factorul von Willebrand (vWF) are, de asemenea, o influență. Aceasta este o glicoproteină mare eliberată de răniți endoteliu. Se poate forma poduri între receptorii de membrană speciali ai trombocitelor (complexul GP Ib / IX) și fibrele de colagen. Fibronectina și trombospondina sunt, de asemenea, implicate în această formare de punte. Structurile de colagen expuse interacționează în plus cu GP Ia / IIa și GP VI pe suprafața trombocitelor fără vWF. Ambele reacții contribuie la rularea trombocitelor de-a lungul peretelui vasului și la eventuala aderență. În concluzie: receptorul de colagen duce la o peluză de trombocite cu un singur strat. Factorul von Willebrand determină atașarea fermă a trombocitelor prin formularele GP Ib / IX. Această aderență trombocitară, în combinație cu vasoconstricția, duce la o reducere inițială a sângerării. În plus, este important pentru activarea trombocitelor. Activarea trombocitelor implică în plus eliberarea de adenozină difosfat (ADP), fibrinogen, fibronectină, vWF și tromboxan A2. Activarea trombocitelor inițiază agregarea reversibilă a trombocitelor. Trombocitele se aderă strâns între ele prin intermediul fibrinogen poduri. Vasoconstricția este îmbunătățită în continuare prin scurgerea plasmei sanguine în interstitiu. Trombina face ca trombocitele să se contopească într-o formă omogenă masa, dopul ireversibil al trombocitelor. Formarea dopului plachetar ireversibil și vasoconstricția asigură că hemostaza temporară apare într-un timp scurt în leziunile mici. Hemostaza primară poate fi inhibată farmacologic. Cum ar fi de acid acetilsalicilic (de exemplu aspirină), care suprimă sinteza tromboxanului A2. Alți inhibitori ai funcției trombocitelor includ antagoniști ADP și GP IIb / IIIa. Aceste medicamente sunt adesea utilizate temporar la pacienții cu pat, cum ar fi înainte și după operație. Scopul lor este de a inhiba coagularea sângelui și, prin urmare, de a preveni tromboză și embolie. Această procedură se numește tromboprofilaxie.
Boli și afecțiuni medicale
Tendința de aderare a trombocitelor (adezivitate) poate fi măsurată folosind suprafețe de sticlă definite sau pe filtre de margele de sticlă (reținere). Funcția inadecvată de adeziune a trombocitelor se manifestă în primul rând prin creșterea tendință de sângerare. Tulburările de aderență plachetară sunt ereditare. Acestea se bazează pe o interacțiune tulburată între trombocite și vasculare endoteliu. Cauza acestei tulburări poate fi, de exemplu, o deficiență a factorului von Willebrand, așa cum este cazul în Sindromul Willebrand-Jürgens. Această boală este moștenită în aproape toate cazurile. Formele dobândite au fost descrise doar foarte rar. Manifestarea și severitatea sindromului pot varia. Există adesea cursuri foarte ușoare ale bolii, astfel încât boala rămâne adesea neobservată mult timp. Aproximativ, se pot distinge 3 tipuri de boală. În tipul I, există o deficiență cantitativă a factorului von Willebrand. Această formă este cea mai comună, prezintă simptome foarte ușoare și adesea le permite pacienților să o facă conduce o viață normală. Doar timp de sângerare este oarecum mai lungă, iar pacienții suferă mai des de sângerări postoperatorii. La tipul II, pe de altă parte, există un defect calitativ în factorul Willebrand. Această formă este a doua cea mai frecventă, dar afectează doar 10-15% din toți pacienții cu Sindromul Willebrand-Jürgens. Tipul III are un curs foarte sever, dar este cel mai rar. Boala este diagnosticată în laborator în prezența simptomelor corespunzătoare. Aici, se măsoară cantitatea și activitatea factorului von Willebrand. Permanent terapie nu este de obicei necesară în momentul diagnosticului. Doar înainte de operații, pacienții sunt afectați desmopresina, ceea ce mărește de cinci ori cantitatea de factor von Willebrand. Sindromul Bernard-Soulier, pe de altă parte, apare mult mai rar. Aici, tulburarea aderenței trombocitelor se datorează unui defect ereditar al receptorului de membrană pentru factorul von Willebrand (GP Ib / IX). Această boală este, de asemenea, asociată cu o creștere tendință de sângerare. Cu toate acestea, sângerările spontane sunt rare. Diagnosticul se face din nou în laborator și terapie este, de asemenea, rareori necesară din cauza simptomelor ușoare. Pacienții trebuie doar să fie atenți să nu ia antiplachete medicamente, Cum ar fi aspirină. Acestea pot conduce până la complicații severe de sângerare. Concentratele de trombocite sunt substituite numai în cazuri acute, cum ar fi după pierderi majore de sânge.
