Faza de ejecție a sistolei urmează faza tensionată. În timpul fazei de ejecție, cursă volum este pompat în aorta. Sinonim cu faza de ejecție a sistolei este termenul de fază de expulzare. Defectele valvulare, cum ar fi insuficiența tricuspidă, pot perturba faza de ejecție și pot provoca modificări patologice în inimă.
Care este fracția de ejecție?
În timpul fazei de ejecție, inimă pompează aproximativ 80 de mililitri de sânge în aorta. inimă este un mușchi a cărui contracție este vitală. Organul gol este centrul sânge circulaţie. În acest context, faza de ieșire a contracției inimii servește la ejectare sânge din atriul inimii în ventricul sau pentru a transporta sângele din ventricul în sistemul vascular. Astfel, sistola se corelează cu rata de livrare. Între două sistole există o diastolă, adică a relaxare fază. Sistemul constă dintr-o fază de contracție și o fază de ejecție, fiecare dintre acestea urmând contracția mușchiului. În timpul fazei de ejecție, inima pompează aproximativ 80 de mililitri de sânge în aortă. Aceasta este, de asemenea, denumită cursă volum din inimă. Sistemele rămân constante în durată, în ciuda modificărilor în ritmului cardiac și se ridică la aproximativ 300 de milisecunde la adulți. Faza de ejecție reprezintă aproximativ 200 de milisecunde din acest timp. Înainte de faza de contracție, sângele este prezent în ventriculi, iar pliantul și valvele de buzunar ale ventriculului sunt închise. Contracția cardiacă determină creșterea presiunii. În faza de ejecție, presiunea ventriculilor este mai mare decât cea a pulmonarului arteră și aorta. Prin urmare, supapele de buzunar se deschid și sângele curge în mare nave.
Funcția și scopul
In diastolă, mușchiul inimii este relaxat și sângele curge în organul gol. Sistemul inimii forțează sângele să iasă din ventriculi și îl transferă în sistemul vascular. Sistemul este format din mai multe părți. O fază tensionată relativ scurtă și mecanică a mușchiului inimii este urmată de faza de ejecție mai lungă a sângelui. În repaus, faza de ejecție a sistolei durează aproximativ 200 de milisecunde. Valvele inimii se deschid la începutul fazei de ejecție. Pentru ca aceștia să se deschidă, este necesară o presiune mai mică în ventriculul stâng a inimii decât există în aortă. Presiunea ventricul dreptpe de altă parte, trebuie să o depășească pe cea pulmonară arteră. Odată ce ventriculii s-au deschis, sângele curge afară. Debitul de sânge vizează aorta și trunchiul pulmonar. Cu cât curge mai mult sânge, cu atât este mai mare presiunea din fiecare ventricul al inimii. Raza ventriculară scade și grosimea peretelui crește. Această relație este, de asemenea, cunoscută sub numele de legea lui Laplace, care determină creșterea continuă a presiunii ventriculilor. O mare parte din total cursă volum este astfel evacuat din inimă cu viteză mare. Măsurătorile din aorta relevă fluxuri de sânge intermitente de aproximativ 500 mililitri pe secundă. După faza de ejecție, presiunea din ventriculii inimii scade semnificativ. De îndată ce există mai puțină presiune în ventriculi decât în aortă, supapele de buzunar ale inimii sunt închise din nou și faza de ejecție a sistolei ajunge la sfârșit. După faza de ejecție, există un volum rezidual de aproximativ 40 de mililitri în ventriculul stâng. Acest volum rezidual este numit și volum sistolic final. Fracția de ejecție este mai mare de 60%.
Boli și afecțiuni medicale
Diferite boli ale inimii prezintă efecte devastatoare asupra fazei de ejecție a sistolei. De exemplu, reflux de sânge în timpul fazei de ejecție se caracterizează prin insuficiență tricuspidă. Aceasta este o scurgere în valvei tricuspide care face ca sângele să curgă înapoi în atriul drept în timpul fazei de ejecție. condiție este unul dintre cele mai frecvente defecte ale valvei la om. Boala valvulară de acest tip este de obicei rezultatul altor boli. De exemplu, sportivii și pacienții tineri cu scurgere suferă adesea de mărirea inimii. Mărirea rezultă din fizică ridicată stres, care este însoțită de distensie a inelului valvei. Deoarece pliantele se extind în timpul exercițiului, de exemplu, nu se mai închide complet supapa. Această scurgere are ca rezultat o insuficiență tricuspidă ușoară, care în acest caz de multe ori nu are valoare patologică. În regurgitația tricuspidă severă cu valoare patologică, sunt prezente deschideri de regurgitare de peste 40 mm². Volumul de regurgitare este de obicei mai mare de 60 de mililitri. Acest fenomen poate avea consecințe care pun viața în pericol. În faza de ejecție, defectul valvei determină o creștere substanțială a presiunii în atriul inimii. Această creștere a presiunii este transmisă venei cave și poate duce la congestie hepatică și eventual la congestie venoasă. Datorită fluxului mare de sânge, ejecția inimii în pulmonar arteră este inadecvat și organele devin insuficient perfuzate. Când regurgitația tricuspidă se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp, apar mecanisme compensatorii care afectează inima și venele din amonte. Presiunea persistentă în atriu determină mărirea atrială. Ca urmare, volumul atrial crește, uneori până când atinge volumul inițial de patru ori. Modificări apar și în vena cavă sau ficat. Volumul mare de încărcare mărește ventricul drept. Cu această mărire, fie volumul cursei crește prin intermediul mecanismului Frank-Starling, fie se creează un ciclu în care mărirea ventriculului perturbă geometria valvei, exacerbând insuficiența. Alte defecte valvulare pot provoca, de asemenea, efecte similare în timpul fazei de ejecție a sistolei.
