Digoxină, cum ar fi digitoxină, este extras din foxglove (Digitalis lanata sau Digitalis purpurea), motiv pentru care ambele sunt clasificate ca glicozide digitale. Glicozide cardiace crește puterea de bătăi a inimă mușchi în timp ce scade ritmului cardiac.
Ce este digoxina?
Digoxină este un substrat al P-glicoproteină din grupul așa-numitelor glicozide cardioactive (de asemenea glicozide cardiace). Digoxină este un substrat al P-glicoproteină din grupul așa-numitelor glicozide cardiace (de asemenea glicozide cardiace). Ingredientul activ este extras din Digitalis lanata (vulpea de lână) și este utilizat în special pentru inimă esec (insuficiență cardiacă) Şi flutter atrial și fibrilație. Glicozida cardiacă crește contractilitatea și excitabilitatea inimă musculare în timp ce încetinește rata și conducerea excitației. Digoxina însăși există fie ca cristale, fie ca un cristal, albicios praf asta este practic imposibil de dizolvat de apă.
Acțiune farmacologică
Ca glicozidă cardiacă, digoxina are mai multe efecte asupra miocardului (mușchiul inimii). În primul rând, medicamentul crește miocarduluiforța de bătăi și rata de contracție (efect inotrop pozitiv). Pe de altă parte, scade ritmul bătăilor inimii (efect cronotrop negativ) și încetinește conducerea excitației mușchiului cardiac din zona atriului (atriului) la cea a ventriculilor sau a camerelor inimii (efect dromotrop negativ). În plus, digoxina crește excitabilitatea, în special cea a mușchilor ventriculari (efect pozitiv bathmotropic). Mecanismele de acțiune de mai sus determină o creștere cursă volum, care la rândul său are un efect pozitiv asupra sânge curge în rinichi și crește excreția de urină. Digoxina are, de asemenea, un efect renal direct prin inhibarea reabsorbției Na +. Acțiunea digoxinei se bazează aici pe inhibarea (inhibarea) subunităților α legate de membrană ale Na + / K + -ATPazei din celulele miocardice. Na + / K + -ATPase este un fel de pompă care transportă ioni (sodiu, potasiu, calciu, clorură) în interiorul celulei sau în exterior pentru a menține ionicul specific echilibra a celulei. Inhibarea Na + / K + -ATPase conduce la rândul său la schimbul Na + și Ca2 + inhibat. Ca2 + crescut concentrare în celulele miocardice are ca rezultat absorbția Ca2 + în reticulul sarcoplasmatic și, astfel, o creștere a vitezei de contracție și a forței de bătăi, deoarece miocitele cardiace necesită calciu pentru activitatea lor contractilă și odată cu creșterea absorbției de calciu, forța contractilă crește. Na + / K + -ATPaza inhibată poate, de asemenea conduce la o îmbunătățire a sensibilității așa-numiților baroreceptori (numiți și receptori presori sau corpusculi senzoriali de presiune) și a efectelor neurohormonale corespunzătoare. Digoxina se excretă în principal pe cale renală, prin rinichi și are un timp de înjumătățire de 2 până la 3 zile.
Utilizare și aplicare medicală
Digoxina este utilizată în principal în contextul terapie pentru acută și cronică insuficienţă cardiacă (insuficiență miocardică) și sigur aritmii cardiace (fibrilatie atriala, flutter atrial) care poate fi atribuită conducerii întârziate a excitației. Ingredientul activ se administrează de obicei pe cale orală sub formă de tablete sau, mai rar, intravenos sub formă de soluție injectabilă. Datorită intervalului terapeutic limitat, se recomandă o ajustare a dozelor monitorizată cu atenție și individualizată, în special în cazul insuficienței funcției renale. Digoxină terapie este contraindicat în prezența hipersensibilității, ventriculare tahicardie și / sau fibrilație, toracică anevrism aortic (dilatarea peretelui vasului aortic la piept nivel), gradul II și III Bloc AV (aritmie bradicardică) și hipertrofică cardiomiopatie (mușchiul inimii îngroșat) cu obstrucție crescândă. Hipercalcemie, hipokaliemie, hipomagneziemie și oxigen deficiența poate fi, de asemenea, contraindicatori. Deoarece acțiunea digoxinei crește oxigen cererea de celule miocardice, terapie cu acest agent poate fi nefavorabil în ischemia miocardică cronică sau acută (de exemplu, în contextul coronarian arteră boală). Mai mult, în contextul terapiei cu digoxină, diferite interacţiuni cu alte medicamente trebuie luat în considerare. Calciu (mai ales intravenos) precum și diuretice or laxative crește toxicitatea glicozidică a digoxinei. Terapie paralelă cu blocante ale canalelor de calciu, antiaritmice medicamente (Inclusiv amiodaronă, chinidina), itraconazol, captopril, spironolactona, atropină, și sigur antibiotice determină o creștere puternică a digoxinei concentrare. În plus, efectele bradicardice sunt îmbunătățite de beta-blocante și aritmii cardiace sunt favorizate de anumite medicamente (Inclusiv clorură de suxametoniu, simpatomimetici, inhibitori ai fosfodiesterazei). Medicamente care determină o creștere a potasiu nivelurile reduc efectul inotrop pozitiv al digoxinei.
Riscuri și efecte secundare
Ca urmare a gamei terapeutice sever limitate a digoxinei, aceasta poate fi rapid supradozată și conduce la intoxicații care se pot manifesta simptomatic sub forma de aritmii cardiace (Bloc AV, fibrilatie ventriculara, extrasistolele), printre alte simptome. În consecință, terapia individuală Monitorizarea este important. În plus, efecte secundare precum pierderea poftei de mâncare, vărsături, diaree, greaţă, slăbiciune, durere de cap, facial durere iar somnolența poate fi adesea observată în contextul terapiei cu digoxină. În cazuri rare, terapia cu digoxină provoacă tulburări de percepție, tulburări vizuale, dezorientare și / sau psihoză. Foarte rar, terapia cu digoxină este asociată cu convulsii, mărirea glandei mamare masculine, sânge numără anomalii și / sau reacții de hipersensibilitate.
