Sodiu este un cation monovalent (ion încărcat pozitiv) cu simbolul chimic Na +, care este al șaselea cel mai abundent element din scoarța Pământului. Se află în primul grup principal din tabelul periodic și aparține astfel grupului metalelor alcaline. Elementar sodiu a fost obținut pentru prima dată din hidroxid de sodiu (NaOH) prin electroliză cu sare topită în 1808 de către chimistul englez Sir Humphry Davy. În jurul anului 1930, Sfântul Ioan a recunoscut esențialitatea (vitalitatea) sodiu pentru creșterea normală, în timp ce Clark a descris importanța mineralului în menținerea presiunii osmotice (presiunea care conduce fluxul de particule dizolvate printr-o membrană semipermeabilă ca parte a osmozei) a fluide ale corpului. În 1966, a fost descoperită sodiu-potasiu adenozină trifosfatază (Na + / K + -ATPaza; enzimă care catalizează transportul ionilor de Na + din celulă și ionii de potasiu (K +) în celulă sub scindare ATP) în membranele celulare de către Woodbury. Șase ani mai târziu, Coleman și colab. Au postulat creșterea nivelului de sodiu seric concentrare ca o cauză a hipertensiune (hipertensiune arterială). Sodiul există în natură în principal în formă legată. Cel mai important partener al său este clorură (Cl-) - clorura de sodiu (NaCl) sau sare de masă - cu care influențează de apă echilibra si volum de fluid extracelular (în afara celulei) (ECM; corp extracelular masa). Orice modificare a nivelului de sodiu al organismului determină o modificare corespunzătoare a nivelului extracelular volum. Astfel, un exces de sodiu este asociat cu o creștere a extracelularului indusă osmotic volum (hipervolemie) -3 g sodiu (7.6 g NaCI) pot lega 1 litru de de apă-care poate fi însoțită de edem (retenție de apă în țesuturi) și o creștere a greutății corporale. Deficitul de sodiu, pe de altă parte, duce la o reducere a volumului extracelular (hipovolemie) ca urmare a creșterii de apă pierderea, care poate duce la exsicoză (deshidratare datorită reducerii apei corpului) și scăderii greutății corporale.Electrolitul încărcat pozitiv potasiu (K +) este cel mai important antagonist al sodiului, inclusiv în reglarea sânge presiune. În timp ce sodiul exercită o hipertensiune (sânge efect de creștere a presiunii), potasiu determină o scădere a tensiune arterială. În consecință, raportul sodiu / potasiu în dietă este considerat a avea o importanță majoră. Studiile japoneze au arătat că la persoanele care mănâncă o dietă foarte bogat în sare (sare de masă), crește și raportul sodiu-potasiu sânge presiune. Cea mai importantă sursă de sodiu pentru oameni este sarea de masă - 1 g NaCl conține 0.4 g sodiu sau 1 g sodiu se găsește în 2.54 g NaCl. Aproximativ 95% din aportul de sodiu provine din sodiu clorură. Sarea obișnuită este folosită atât ca condiment, cât și ca condiment conservant. Din acest motiv, alimentele procesate și preparate industrial, cum ar fi produsele din carne și cârnați, conservele de pește, brânză tare, pâine și produse de patiserie, conserve de legume și sosuri gata preparate, au un conținut ridicat de sodiu (> 400 mg / 100 g), cu mezeluri de lungă durată, șuncă afumată, anumite tipuri de brânză și alimente conservate în saramură, cum ar fi heringul și castraveți, având un conținut ridicat de sodiu (> 1,000 mg / 100 g). În schimb, alimentele vegetale neprelucrate sau naturale, cum ar fi cerealele, cartofii, nuci, fructele și legumele, cu excepția unor legume cu rădăcină și frunze, au un conținut scăzut de sodiu (<20 mg / 100 g), deși trebuie așteptate diferențe regionale considerabile - apropierea de mare, fertilizare [1-5, 10, 12, 14, 18, 19, 22, 26, 27]. Potrivit numeroaselor societăți profesionale și ale OMS (World Sănătate Organizație), aportul zilnic de sare trebuie limitat la ≤ 6 g - recomandare: 3.8 până la ≤ 6 g NaCl / zi (1.5 până la ≤ 2.4 g sodiu / zi). LOAEL (cel mai scăzut nivel de efect advers observat) pentru sodiu din dietă este de 2.3 g sodiu / zi (5.8 g NaCl / zi) conform FNB (Food and Nutrition Board). O creștere în tensiune arterială a fost observat ca un efect advers. Datorită consumului ridicat de alimente produse industrial, cum ar fi carnea și brânzeturile, aportul zilnic de sodiu clorură în țările industrializate occidentale depășește în mod semnificativ cantitatea zilnică recomandată - în special la bărbați - și medii între 12-15 g NaCl / zi (4.7-5.9 g sodiu / zi) cu un raport dietetic sodiu-potasiu de 3: 1. sodiu dietă se caracterizează printr-un aport zilnic de cel mult 0.4 g sodiu (1 g NaCI).
Absorbție
Sodiul poate fi absorbit (preluat) în intestinul subțire și gros, atât de un mecanism activ, cât și pasiv. Asimilarea activă a mineralului în celulele mucoasei (celulele mucoasei) ale intestinului are loc prin diferite transporturi transmembranare proteine (purtători) împreună cu macronutrienți, cum ar fi glucoză, galactoză, și aminoacizi, sau ioni, cum ar fi hidrogen Ionii (H +) și clorura (Cl-). Un exemplu de sistem de transport cuplat cu nutrienți este sodiul /glucoză cotransporter-1 (SGLT-1), care transportă glucoza și galactoză, respectiv, și ioni Na + în celulă prin intermediul unui simport (transport rectificat) în partea superioară intestinului subtire. Purtătorii cuplați cu ioni includ antiporterul Na + / H +, care transportă Na + în schimb cu ioni H + din intestinul subțire și gros și simportorul Na + / Cl-, care transferă Na + împreună cu ioni Cl în enterocite și colonocite (celule a intestinului subțire și gros epiteliu, respectiv) în intestinul subțire și gros. Forța motrice a acestor sisteme purtătoare este un gradient electrochimic de sodiu în celulă, care este activat de Na + / K + -ATPaza, care se află în bazolateral (cu fața la sânge) nave) membrana celulara și este activat de consumul de ATP (adenozină trifosfat, nucleotid universal care furnizează energie) catalizează transportul ionilor Na + din celula intestinală în sânge și a ionilor K + în celula intestinală. Sodiul este absorbit rapid și aproape complet (≥ 95%) datorită solubilității sale bune. Rata de absorbție este în mare măsură independentă de suma furnizată oral.
Distribuția în corp
Sodiul corporal total la oamenii sănătoși este de aproximativ 100 g sau 60 mmol (1.38 g) / kg greutate corporală. Dintre acestea, aproximativ 70%, corespunzând la aproximativ 40 mmol / kg greutate corporală, este rapid schimbabil, în timp ce aproximativ 30% este stocat sub formă legată ca rezervă în os. 95-97% din sodiu din corp se află în spațiul extracelular (în afara celulei) - ser de sodiu concentrare 135-145 mmol / l. Restul de 3-5% este prezent intracelular (în interiorul celulei) - 10 mmol / l. Sodiul este cel mai semnificativ cation al fluidului extracelular atât cantitativ cât și calitativ [1, 3-5, 6, 9, 11-13, 18, 22].
Excreţie
Cantitățile în exces de sodiu din organism sunt eliminate în mare parte de rinichi - 100-150 mmol / 24 ore - și doar ușor de fecale - 5 mmol / 24 ore. O medie de 25 mmol sodiu / l se pierde odată cu transpirația. Transpirație grea poate fi însoțită de o pierdere de sodiu mai mare de 0.5 g / l, deși cantitatea de sodiu crește odată cu creșterea volumului de transpirație, dar poate scădea și odată cu aclimatizarea (adaptarea). În plus, sodiul este excretat într-o mică măsură prin lichid lacrimal, mucoasa nazală, și salivă. În rinichi, sodiul este complet filtrat glomerular și 99% reabsorbit în tubii distali (tubuli renali). Cantitatea de sodiu excretată în urină depinde de cantitatea alimentară (împreună cu alimentele). În acest context, excreția renală (excreția prin rinichi) este supusă unui ritm de 24 de ore. La un aport zilnic de sodiu de 120 mmol (~ 2.8 g), aproximativ 0.5% din sodiu filtrat glomerular este excretat în urină dacă funcția renală este intactă. O dublare a aportului de sodiu alimentar (prin alimente) are ca rezultat și o dublare a cantității de sodiu eliminată prin urină. Adaptarea renale (rinichi) excreția de sodiu la aportul de sodiu din dietă durează aproximativ 3-5 zile. În acest timp, mineralul este reținut temporar (reținut). Următorii factori cresc excreția renală de sodiu și pot fi asociați cu deficit de sodiu:
- Tulburări endocrine, cum ar fi boala Addison (insuficiență adrenocorticală primară) → reabsorbția renală de sodiu este afectată de deficiența hormonului steroid aldosteron
- Afecțiuni renale asociate cu reabsorbție de sodiu afectată.
- Poliuria (creșterea anormală a cantității de urină, de exemplu, în diabet mellitus).
- Aport inadecvat de diuretice (deshidratare medicamente).
Datorită unui efectiv circulația enterohepatică (ficat-intestin circulaţie), sodiu secretat (secretat) prin intermediul bilă este în mare parte reabsorbit în intestin. Când reabsorbția este perturbată, de exemplu, în diaree (diaree), pot apărea pierderi semnificative de sodiu prin scaun, crescând riscul de deficit de sodiu.
Reglarea homeostaziei de sodiu
În timp ce sodiul intracelular concentrare este controlat de Na + / K + -ATPaza, reglarea concentrației de sodiu în spațiu extracelular are loc prin renină-angiotensina-aldosteron (RAAS) și peptida natriuretică atrială (ANP). Deficitul de sodiu are ca rezultat o reducere a volumului extracelular (hipovolemie) indusă osmotic - o scădere a tensiune arterială-care, controlată de receptorii presori (presiune) ai sistemului de înaltă presiune și de receptorii de volum ai sistemului de joasă presiune, conduce la eliberarea unei proteaze specifice numită renină (o enzimă care scindează legăturile peptidice prin acumulare de apă) din aparatul juxtaglomerular al rinichi. Renin scindează decapeptida (peptida compusă din 10 aminoacizi) și prohormon (precursor al hormonului) angiotensina I din angiotensinogenul proteic din ficat, care este apoi transformată în angiotensină I printr-o a doua protează, enzimă de conversie a angiotensinei. Enzima de conversie a angiotensinei (ECA), rezultând octapeptida (peptida compusă din 8 aminoacizi) și hormonul angiotensină II. Angiotensina II are diferite mecanisme de acțiune:
- Vasoconstricție generală (vasoconstricție) cu excepția coronariană nave → creșterea volumului extracelular și creșterea tensiunii arteriale.
- Scăderea ratei de filtrare glomerulară (GFR) prin vasoconstricție → scăderea excreției renale de sodiu și apă.
- Eliberarea corticoidului mineral aldosteron în cortexul suprarenal → aldosteronul induce o creștere a încorporării canalelor de sodiu (ENaC, engleză: canalul de sodiu epitelial (Na)) și canalele de potasiu (ROMK, Anglia: canalul de potasiu (K) Medalarry extern renal) și transportorii sodiu-potasiu (Na + / K + -ATPaza) în membranele celulare apicale (orientate spre lumen) și basolaterale (orientate către vasele de sânge) ale tubilor distali (tubuli renali) și respectiv tubulilor colecționali ai rinichiului, care este asociat cu o reabsorbție crescută de sodiu și cu retenție osmotică (retenție) ) de apă, precum și creșterea excreției de potasiu
- Secreția hormonului antidiuretic (ADH) din neurohipofiză (lobul posterior al hipofizei) → ADH stimulează reabsorbția apei în tubii distali și tuburile colectoare ale rinichiului și reduce excreția de apă
- Creșterea senzației de sete și apetitul de sare → aportul de lichide și sare a crescut
Toate aceste efecte induse hormonal în totalitate în prezența deficitului de sodiu conduce la creșterea conținutului de sodiu și apă al corpului, cu creșterea volumului extracelular și creșterea tensiunii arteriale. Mecanismele de feedback negativ împiedică activarea excesivă a RAAS prin inhibarea eliberării de renină printr-o tensiune arterială mai mare, aldosteron și angiotensina II. În cazul creșterii aportului de ser fiziologic și a creșterii volumului sanguin indusă osmotic (hipervolemie) - creșterea tensiunii arteriale - sinteza și secreția peptidei natriuretice atriale (ANP) din atriile inimă, în special din atriul drept, apare, controlat de receptorii de presiune ai atriilor. ANP ajunge la rinichi, unde inhibă secreția de renină din aparatul juxtaglomerular și astfel activarea RAAS. Acest lucru are ca rezultat creșterea excreției renale de sodiu și apă, normalizarea volumului extracelular și, astfel, a tensiunii arteriale. În prezența bolii endocrine, homeostazia sodică poate fi perturbată. De exemplu, Boala lui Cushing (stimularea crescută a cortexului suprarenal ca urmare a unei ACTH (hormon adrenocorticotrop) producătoare de tumoare în glanda pituitară, ducând la eliberarea crescută de aldosteron) sau boala Addison (insuficiența adrenocorticală primară care duce la un deficit de aldosteron) este asociată cu creșterea sau scăderea retenției de sodiu și în cele din urmă cu un exces (→ creșterea tensiunii arteriale etc.) sau cu deficit de sodiu. ) sau un deficit de sodiu (→ scăderea tensiunii arteriale, „foamete de sare” etc.). Concentrația serică de sodiu nu este o măsură adecvată pentru determinarea stării de sodiu a corpului uman. Acesta reflectă doar stocul de apă liberă. Hiponatremia (nivel scăzut de sodiu seric) nu indică neapărat un deficit de sodiu, ci doar o osmoreglare perturbată (reglarea presiunii osmotice a fluide ale corpului) sau un volum extracelular crescut (hipervolemie). Excreția de sodiu în urina de 24 de ore este considerată cel mai bun marker al aportului sau stocului de sodiu din corpul uman.
