Cum se dezvoltă boala
Dezvoltarea nefropatie diabetica este încă controversat, așa-numita „teorie metabolică” fiind considerată cea mai probabilă. Această teorie presupune că elevul permanent sânge nivelul zahărului duce inițial la deteriorarea acestor structuri și la modificările funcționale asociate datorită atașării moleculelor de zahăr la corp proteine, cum ar fi cele găsite în rinichi (membrana bazală a glomerulilor renali, pereții sângelui nave). În sânge nave, acest lucru duce la așa-numitul „microangiopatie diabetică”(= Daune celor mai mici nave).
În plus, este crescut sânge curge spre rinichi, care împreună cu această afectare duce la o pierdere a selectivității filtrului de rinichi, care controlează în mod strict componentele sanguine care sunt filtrate în urină, astfel încât componentele mai mari, cum ar fi proteine sunt excretate din ce în ce mai mult în urină. Acest lucru duce la o deficiență a acestor componente sanguine, care poate duce la diferite simptome. Prezenta lui nefropatie diabetica de obicei trece neobservat de ani de zile, deoarece fluxul sanguin crescut care apare inițial în rinichi nu provoacă niciun simptom.
De-a lungul anilor, modificările structurale descrise mai sus se dezvoltă în vasele rinichi și în țesutul în sine, care după o lungă perioadă de timp duc la creșterea excreției principalelor proteine din sânge (albumină) ca prim simptom; este prezentă o microalbuminurie cu o pierdere de până la 300 mg albumină pe zi. În acest stadiu, boala nu este încă asociată cu simptome pentru pacient, poate exista o creștere permanentă a tensiune arterială.Dacă terapia începe imediat în această etapă, progresia bolii poate fi întârziată sau prevenită. Dacă acest lucru nu se face, există o creștere constantă a albumină excreție, care se caracterizează printr-o tranziție la macroalbuminurie (excreție de peste 300 mg pe zi).
Dacă progresul continuă, rinichiul devine din ce în ce mai insuficient și din ce în ce mai multe componente sanguine (inclusiv mai mari proteine) se pierd neintenționat în organism prin urină, ceea ce duce, de asemenea, la o acumulare de toxine (în special creatinină și uree) în sânge, care ar trebui excretat prin rinichi. În stadii avansate, există, de asemenea, o creștere permanentă a tensiune arterială care are un efect negativ asupra altor organe în afară de rinichi, cum ar fi inimă. Din 1983, boala a fost împărțită în cinci etape, creșterea excreției primare de urină fiind caracteristică primei etape.
În stadiul II, funcția renală pare a fi normală; deși nu există încă pierderi de proteine, examinarea microscopică a unei probe de rinichi (biopsie) dezvăluie deja schimbări tipice. Începând cu stadiul III, apare microalbuminuria, care, datorită tranziției la macroalbuminurie, depășește pragul până la stadiul patru. În stadiul V, rinichiul este deteriorat într-o asemenea măsură încât terapia de substituție renală cronică, de exemplu de dializă, devine inevitabil.
Simptomele „vizibile” apar de obicei numai de îndată ce mai mult de 3.5 grame de proteine sunt excretate prin rinichi în 24 de ore, rezultând o deficit de proteine în sânge, care determină trecerea apei din vase în țesutul înconjurător (formarea edemului). Pe lângă „apă în picioare„, Pacienții raportează adesea creșterea asociată cu greutatea și urina spumantă. Ca o complicație, riscul de formare a cheagurilor de sânge (tromboze) crește; în plus, excreția anormală a zahărului prin urină duce la o rată crescută de infecții ale tractului urinar.
Toate articolele din această serie:
