Stenoza carotidă extracraniană: cauze

Patogenie (dezvoltarea bolii)

Ateroscleroza (arterioscleroză, întărirea arterelor) stă la baza stenozei carotide în peste 90% din cazuri. Leziunile mici (leziuni), care pot fi prezente în peretele arterial chiar și la o vârstă fragedă, formează începutul asimptomatic al aterosclerozei. În primul rând, există o leziune a celulelor endoteliale (așa-numita disfuncție endotelială; endoteliu = celulele stratului interior al peretelui orientate spre lumenul vasului) datorită unei surse crescute de oxidat LDL, (Scăzut Densitate Lipoproteină) în special de particule mici LDL dense („LDL dens mici”). Etapele ulterioare ale aterogenezei (dezvoltarea calcificării arteriale) sunt:

  • Atașamentul de monocite (aparțin albului sânge celule; precursori ai macrofagelor, care joacă un rol important în apărarea imună ca „celule scavenger”) și trombocite (trombocite din sânge; celule sanguine care sunt importante pentru coagularea sângelui) la disfuncțional endoteliu.
  • Imigrarea monocitelor și a trombocitelor în interior (stratul cel mai interior al peretelui vasului)
  • Monocitele devin macrofage și ingeră particule LDL
  • Macrofagele dau naștere la celule de spumă (celule de spumă), care se depun în intima și medii (stratul mediu al arterelor, în funcție de tipul de vas, constând dintr-un strat muscular mai mult sau mai puțin distinct) și duc la reacții inflamatorii (→ grase dungi; dungi grase)
  • Celulele endoteliale și monocitele produc citokine crescute și factori de creștere (→ proliferarea celulelor musculare netede ale mediului)
  • Migrarea celulelor musculare netede în intima și sinteza colagen iar proteoglicani (matrice extracelulară; matrice extracelulară, substanță intercelulară, ECM, ECM) duce la formarea plăcilor fibroase.
  • Dispariția celulelor de spumă în plăcile fibroase (→ eliberarea de lipide și colesterolului); Incorporarea Ca2 + are ca rezultat cristale de colesterol.
  • Mediul este complet afectat de procesul de mai sus în etapa finală și astfel își pierde elasticitatea

Sunt deosebit de periculoase plăcile instabile, a căror rupere poate conduce la vasculare acute ocluzie (de exemplu, apoplexia /cursă). Localizarea preferată a stenozei carotide este bulbul carotidian (zona de ramificare) și zona de ieșire a artera carotidă (ACI; artera carotidă internă). În patogeneză, adventitia (țesutul care înconjoară vasul spre exterior) este în prezent centrul de cercetare. Acest lucru este util deoarece este singura modalitate de a înțelege implicarea diferențială a zonelor stromale individuale. Un alt accent de cercetare în cercetarea aterosclerozei este investigarea cauzelor microbiologice ale aterosclerozei. Întrebările care caută răspunsuri sunt: ​​Ce cauzează infecția cu vasa vasorum (cele mai mici artere și vene găsite în peretele mai mare sânge nave) și de ce sunt deteriorate? De ce afectează infecțiile localizate vasele departe de focalizare, cum ar fi aorta (principal arteră)? Cum pot toxinele de mediu, infecțiile și alți factori să declanșeze același mecanism de deteriorare? Pentru mai multe detalii despre patogeneza aterosclerozei, consultați Ateroscleroza / Cauzele de mai jos.

Etiologie (cauze)

Cauze biografice

  • Antecedente familiale - boală coronariană (CAD; boală coronariană) sau infarct miocardic (infarct miocardic) la rude apropiate (gradul 1) - mai ales dacă bărbații dezvoltă boala înainte de vârsta de 55 de ani sau, respectiv, femeile înainte de 65 de ani; prezența bolii vasculare legate de ateroscleroză
  • Vârsta - vârsta în creștere

Cauze comportamentale

  • Nutriţie
    • Subnutriție și supraalimentare, de exemplu, aport caloric excesiv și bogat în grăsimi dietă (aport ridicat de grăsimi saturate).
    • Deficitul de micronutrienți (substanțe vitale) - vezi ateroscleroza / prevenirea cu micronutrienți.
  • Consumul de stimulente
    • Alcool (femeie:> 40 g / zi; bărbat:> 60 g / zi) - (hipertrigliceridemie).
    • Tutun (fumat) - fumatul este unul dintre factorii cheie de risc pentru ateroscleroză și, prin urmare, pentru toate bolile cardiovasculare
  • Activitate fizica
    • Inactivitate fizica
  • Situația psiho-socială
    • Stres psihologic
    • Tulburări ale somnului în climacteric
    • Stres
  • Excesul de greutate (IMC ≥ 25; obezitate).
  • Distribuția grăsimii Android, adică abdominală / viscerală, truncală, grăsime centrală corporală (tip măr) - există o circumferință înaltă a taliei sau raportul talie-șold (THQ; raportul talie-șold (WHR)); creșterea grăsimii abdominale are un efect aterogen puternic și promovează procesele inflamatorii („procese inflamatorii”) La măsurarea circumferinței taliei conform ghidului Federației Internaționale a Diabetului (IDF, 2005), se aplică următoarele valori standard:
    • Bărbați <94 cm
    • Femei <80 cm

    Germanul Obezitatea Societatea a publicat cifre ceva mai moderate pentru circumferința taliei în 2006: <102 cm pentru bărbați și <88 cm pentru femei.

Cauze legate de boli

  • Diabet zaharat (rezistență la insulină)
  • Hipotiroidism (hipotiroidism) - acesta este de obicei asociat cu niveluri crescute de colesterol seric; hipotiroidismul latent (subclinic) este, de asemenea, un factor de risc pentru ateroscleroză
  • osteoporoza - factor de risc semnificativ pentru coronarian inimă boală (CHD): aceasta se explică prin faptul că așa-numitele osteoclaste (celule degradante osoase) - stimulează în mod egal scleroza (calcificarea) arterelor.
  • DEPRESIE
  • Parodontita (inflamația parodonțiului)
  • Sindrom metabolic
  • Hipertensiune arterială (hipertensiune arterială)

Diagnostice de laborator - parametri de laborator care sunt considerați independenți factori de risc.

Razele X

  • Radiatio /radioterapie în ORL (leziune carotidă radiogenă).

Alte cauze