Cancer de stomac (carcinom gastric): cauze

Patogenie (dezvoltarea bolii)

Carcinomul gastric este un adenocarcinom în mai mult de 90 la sută din cazuri, adică o tumoare malignă care apare din țesutul glandular. Se spune că carcinomul gastric timpuriu apare atunci când traversează membrana bazală, dar este limitat la gastric membranei mucoase (mucoasă gastrică / tip mucoasă) sau către mucoasă și submucoasă (submucoasă țesut conjunctiv/ tip submucosal), indiferent de întinderea suprafeței și indiferent de limfă starea nodului. Azotații ingerați prin alimente, care sunt transformați în nitriți de bacterii (salivă/stomac), sunt considerate deosebit de periculoase. Acestea formează nitrozamine cu secundare amine, care au un efect genotoxic („daune genetice”) și mutagen. Bacteria Helicobacter pylori se crede, de asemenea, că contribuie la această transformare. Infecția contribuie la regenerarea accelerată a celulelor stem în glandele gastrice, crescând numărul de celule cu potențial de celule stem și cu acestea riscul de schimbare patologică. În plus, metaplazia intestinală (adică cea normală membranei mucoase este înlocuit de mucoasa care corespunde parțial sau complet structurii mucoasei intestinului subțire sau gros) se crede că provoacă neoplazie (formațiune nouă). În prezența metaplaziei intestinale, este posibil ca pacientul să nu mai beneficieze Helicobacter pylori eradicare (eliminare carcinomul gastric se poate metastaza (tumori fiice) prin expansiune directă sau prin răspândirea limfatică și hematogenă (adică prin limfatic și sânge căi). Într-un studiu suedez de cohorte bazat pe populație (405. 172 de pacienți), riscul de carcinom gastric a fost evaluat pe baza constatărilor histologice (histologice) inițiale; acest lucru a generat un risc de carcinom de 1: 256 în mod normal membranei mucoase (mucoasa), 1:85 in gastrită (inflamația mucoasei gastrice), 1:50 în gastrita atrofică (inflamația cronică a mucoasei gastrice cu distrugerea lentă a acesteia), 1:39 în metaplazia intestinală (cf. Mai sus) și 1:19 în displazia (malformațiile).

Etiologie (cauze)

Cauze biografice

Povară genetică
- De către părinți, bunici (de aproximativ 3.7 ori mai mare risc de boală dacă un membru al familiei de gradul I - adică părinți, copii, frați - are deja cancer gastric)
- Boli genetice
  - Asociat cu familial cancer sindroame (rare), de ex.
    - Carcinom gastric difuz ereditar (HDGC).
    - Polipoză adenomatoasă familială (FAP; sinonim: polipoză familială) - este o tulburare moștenită autozomală dominantă. Acest lucru duce la apariția unui număr mare (> 100 până la mii) de adenoame colorectale (polipi). Probabilitatea degenerării maligne (maligne) este de aproape 100% (medie de la vârsta de 40 de ani).
    - HNPCC (engleză. Ereditară non-polipoză colorectală cancer; carcinom colorectal ereditar fără polipoză, cunoscut și ca „Sindromul Lynch„) - boală genetică cu moștenire autozomală dominantă; asociate cu carcinoame colorectale cu debut precoce (cancer al colon or rect) și, eventual, altele boli tumorale).
    - Sindromul de polipoză juvenilă
  - Hemocromatoza (de fier boală de depozitare) - boală genetică cu moștenire autozomală recesivă cu depunere crescută de fier ca urmare a creșterii fierului concentrare în sânge cu leziuni tisulare; boli secundare: Ficat ciroză (contracție hepatică), carcinom hepatocelular, carcinom gastric, cardiomiopatie (inimă boală musculară), artropatie de mari dimensiuni articulații.
Sânge grup - non-0 grupe sanguine (grupa sanguină A, B, AB) (risc de 1.09 ori mai mare).
Vârstă - vârstă mai înaintată (non-cardiacă cancer/ fără tumoră la intrarea gastrică).
Factori socioeconomici - status socioeconomic scăzut (cancer non cardiac / lipsă de tumoră la intrarea gastrică).

Cauze comportamentale

Nutriţie
- Consum prea mic de fructe și legume
- Consum prea mic de pește; corelație inversă între consumul de pește și riscul de boală.
- Dietele bogate în nitrați și nitriți, cum ar fi alimentele vindecate sau afumate: Nitratul este un compus potențial toxic: Nitratul este redus la nitriți în organism prin bacterii (salivă/stomacNitritul este un oxidant reactiv care reacționează preferențial cu pigmentul din sânge hemoglobină și o transformă în methemoglobină. Mai mult, nitriții (conținuți și în mezelurile și produsele din carne și brânza coaptă) formează nitrozamine cu substanțe secundare amine (conținute în carne și produse mezeluri, brânză și pește), care au efecte genotoxice și mutagene. Ele favorizează, printre altele, dezvoltarea stomac cancer. Consumul zilnic de nitrați este de obicei de aproximativ 70% prin consumul de legume (salată și salată verde, albă și chineză varză, rau, spanac, ridiche, ridiche, sfeclă), 20% din consum de apă (azot îngrășământ) și 10% din carne și produse din carne și pește.
- Benzo (a) pirenul este considerat un factor de risc pentru carcinomul gastric (cancer la stomac). Se formează în timpul prăjirii și grătarului pe cărbune. Se găsește în toate alimentele la grătar, afumate sau arse. Fumul de țigară conține și benzo (a) piren, care la rândul său poate conduce la carcinomul bronșic.
- Consumul de alimente care pot fi afectate de mucegaiul Aspergillus flavus sau Aspergillus parasiticus. Aceste mucegaiuri produc aflatoxine, care sunt cancerigene. Aspergillus flavus se găsește în arahide, fistic și semințe de mac; Aspergillus parasiticus se găsește în arahide.
- Sodiu sau aportul de sare: există dezbateri dacă aportul ridicat pe termen lung de sodiu sau sare duce la un risc crescut de cancer gastric. De exemplu, există dovezi circumstanțiale care atrofică gastrită (gastrita mucoasei gastrice) se dezvoltă mai frecvent cu aport ridicat de sare. În plus, agenții cancerigeni pot pătrunde mai ușor bariera mucoasei gastrice (mucoasa stomacului) atunci când sunt prezente concentrații mari de sare de masă în stomac.
- Deficitul de micronutrienți (substanțe vitale) - vezi prevenirea cu micronutrienți.
Consumul de stimulente
- Alcool (de sex feminin:> 20 g / zi; masculin:> 30 g / zi) (cancer non-cardiac / fără tumoră la intrarea gastrică)
  - Băutori grei (> 4 până la 6 băuturi): risc crescut de 1.26 ori; consumatori foarte grei (> 6 băuturi): risc crescut de 1.48 ori
  - Doar persoanele care nu aveau anticorpi IgG specifici pentru H. pylori au crescut riscul de cancer gastric prin consumul excesiv de alcool (alcool> 30 de ani, ≥ 7 ori pe săptămână sau cantitate ≥ 55 g la o singură ocazie (băutură excesivă))
- Tutun (fumat); aproximativ de 3 ori risc crescut de boală [adenocarcinoame în tranziția de la stomac la esofag].
Situația psiho-socială
- Serviciu de noapte (+ 33%)
Excesul de greutate (IMC ≥ 25; obezitate); adenocarcinoamele în tranziția de la stomac la esofag (+ 80%).

Cauze legate de boli

Cronic-activ gastrită (gastrită) / gastrită tip B / gastrită bacteriană cauzată de bacterie Helicobacter pylori; punctul de plecare pentru dezvoltarea a peste 90% din toate carcinoamele gastrice (eradicare / completă) eliminare al agentului patogen din organism are efect protector carcinom).
Gastrita cronică atrofică de tip A (tip intestinal de carcinom gastric; gastrită autoimună).
Virusul Epstein-Barr infecție (mononucleoză infecțioasă; glandulară a lui Pfeiffer febră) - la persoanele care suferă de imunodeficiență (imunodeficiența) poate dezvolta, printre altele, carcinom gastric.
Boala de reflux gastroesofagian - reflux (latin refluere = flux înapoi) de suc gastric acid și alte conținuturi gastrice în esofag (esofag) [adenocarcinoame în tranziția de la stomac la esofag].
Gastric polipi, adenomatoase - afluențe mucoase în zona stomacului.
Boala Ménétrier (gastrită gigantică).
Pernicios anemie - cel mai frecvent subtip de deficit de vitamina B12 anemie (anemie) (cancer non-cardiac / fără tumoră în Intrare a stomacului).

Operațiuni

Condiție după rezecție gastrică parțială (îndepărtarea parțială a stomacului) (carcinom non-cardiac / fără tumoră în Intrare a stomacului).

Expunerea la mediu - intoxicații (otrăviri).

Ingerarea nitrozaminelor
Benzpiren - găsit în gazele de eșapament, fum și gudron. Este considerat, printre altele, un factor de risc pentru cancerul gastric.