Xantină oxidază: funcție și boli

Xantina oxidaza este responsabilă pentru transformarea purinelor în acid uric în timpul defalcării lor. Deficitul sau inhibarea enzimei are ca rezultat scăderea acid uric niveluri în sânge.

Ce este xantina oxidaza?

Xantina oxidaza este o enzimă care inițiază (catalizează) reacția hipoxantinei asupra xantinei la acid uric. Conține un grup non-proteic ca așa-numit grup protetic (grecesc, prostetos, atașat) care este responsabil de reactivitate. Acesta este un derivat de flavină. Xantina oxidaza aparține astfel flavinei enzime. De asemenea, are de fier și molibden în situsul activ. În 1902, enzima a fost descrisă pentru prima dată ca o componentă a vacii lapte de către biochimistul F. Schardinger, deci a fost numită enzima Schardinger. Sub acțiunea acestei enzime, există o schimbare de culoare a colorantului albastru de metil, care poate fi folosit ca o reacție tipică de detecție pentru a distinge brut și tratat termic lapte. La temperaturi ridicate, enzima este distrusă. Schimbarea culorii se datorează faptului că enzime prezent în brut lapte (cum ar fi xantina oxidaza) decolorează albastru de metil în prezența formaldehidă când este expus la aer.

Funcția, acțiunea și rolurile

Cea mai cunoscută sarcină a xantin oxidazei este formarea acidului uric în metabolismul purinelor. Purinele sunt prezente în fiecare celulă. Sunt componente ale nucleicului Baze de adenozină și guanină, care, împreună cu pirimidina Baze de citozină și timină (respectiv uracil), se completează până il acizi nucleici ADN și ARN. Informațiile genetice din diferitele celule ale corpului constau din acizi nucleici. Acest lucru este valabil pentru oameni și pentru animale. Astfel, oamenii ingeră o cantitate mare sub formă de alimente de origine animală cu produse din carne. Dacă propriile celule ale corpului pier sau celulele animale care intră în organism prin alimente sunt defalcate, acizi nucleici și astfel se produc purine. Acestea sunt transformate în acid uric. Sub acțiunea xantinei oxidazei, se formează mai întâi hipoxantina și, într-o etapă suplimentară, xantina, care este transformată în acid uric, poate fi excretată în mare parte de rinichi. Doar o mică proporție de acid uric părăsește corpul prin intestin. Dacă se acumulează cantități mari de purină în organism sau dacă excreția prin urină este limitată, nivelul de acid uric din sânge crește. O a doua enzimă implicată în descompunerea purinelor produce, de asemenea, acid uric. Se numește xantină dehidrogenază, folosește nicotinamidă adenină dinucleotidă (NAD) și este enzima predominantă. Xantina oxidaza, pe de altă parte, are o subunitate flavină adenină dinucleotidă (FAD). În cazul unei oferte reduse, de exemplu din cauza lipsei de sânge circulaţie, ambii enzime se pot converti unul în celălalt. În timpul conversiei sub acțiunea xantin oxidazei, hidrogen peroxidul se formează și ca subprodus. Hidrogen peroxidul nu este el însuși un radical, dar este totuși o substanță reactivă. Prin urmare, acesta devine rapid inofensiv prin acțiunea altor enzime (peroxidază, catalază) din organism.

Formare, apariție, proprietăți și valori optime

Defalcarea purinei apare în principal în ficat. În membranei mucoase a intestinului subtire, enzima este implicată și în încorporarea de fier în proteina de transport transferină. Studiile au arătat că enzima se găsește în celulele situate în peretele interior al sângelui nave. În acest context, influența sa asupra evoluției bolilor cardiovasculare și asupra deteriorării cauzate de oxidativ stres se discută. Proporția de oxidază în raport cu dehidrogenaza ca sistem enzimatic responsabil de conversia purinelor în acid uric este de 20%. Forma xantină dehidrogenază este prezentă la 80%. Flavina conținută în xantina oxidază este una dintre riboflavine, care este identică cu vitamină B2. Subunitatea de molibden conținută în xantina oxidază este legată de alopurinol, care seamănă puternic cu purinele în structură. În acest fel, enzima este aproape complet inhibată. Activitatea enzimei poate fi determinată indirect de cantitatea de acid uric format.

Boli și tulburări

În timpul meselor bogate în purină sau în timpul creșterii morții celulare, care are loc în timpul cancer terapie, de exemplu, reacția xantin oxidazei este activată și se formează cantități mai mari de acid uric. Nivelul acidului uric din sânge crește. Dacă enzima este inhibată, acidul uric concentrare în sânge scade. Acest efect stă la baza medicației gută boală.În gută, concentrațiile crescute de acid uric conduce la cristalizare și astfel la disconfort în articulații. Droguri conținând alopurinol sunt preparate standard pentru tratamentul gută. În forma ereditară a deficitului enzimatic, activitatea este redusă prin mutații. Această boală este moștenită autozomal recesiv. Copilul se îmbolnăvește dacă ambii părinți poartă o alelă afectată. Activitatea scăzută a xantin oxidazei apare și atunci când cofactorul de molibden este deficitar, deoarece nu se formează din cauza unui defect. Xantina și hipoxantina se acumulează. Nivelurile semnificativ crescute de xantină în sânge și apariția xantinei în urină (xantinurie) sunt vizibile la persoanele afectate. Atunci când xantina este determinată să detecteze un deficit de enzime, alimente precum cafea fasole, ceai, pereche sau cartofii trebuie excluși ca surse de xantină. Nivelurile de acid uric, pe de altă parte, sunt scăzute. Deoarece xantina nu este descompusă și este slab solubilă, poate forma cristale. În cele mai multe cazuri, condiție este asimptomatic. În altele, însă, poate conduce la rinichi probleme, infecții ale tractului urinar sau sânge în urină. Dacă se formează pietre de xantină în cazuri severe, acestea pot fi depuse în rinichi țesut sau în tractul urinar. Persoanele afectate trebuie să aibă grijă să urmeze un nivel scăzut de purină dietă și bea multe lichide.