Virusul JC, la fel ca virusul BK, de exemplu, aparține poliomavirusurilor, un grup de ADN neînvelit viruși. Apare la nivel mondial și se transmite în copilărie, moment în care poate persista pe viață. Agentul patogen este declanșatorul leucoencefalopatiei multifocale progresive sau LMP.
Ce este virusul JC?
Virusul JC (nume scurt: JCPyV) este un agent patogen la nivel mondial al familiei Polyomaviridae și al genului Polyomavirus. Este, de asemenea, cunoscut sub numele de polyomavirus 2 uman sau JC polyomavirus. Absorbit în copilărie, agentul patogen intră de obicei în rinichi sau central sistem nervos, și probabil leucocite (alb sânge celule), unde poate persista pe viață. Virusul JC este un agent patogen oportunist, ceea ce înseamnă că este reactivat atunci când organismul suferă de imunosupresie severă. Virusul JC nu este învelit, deci nu poartă un înveliș lipidic înconjurător. Astfel, este mai stabil împotriva influențelor mediului decât învelit viruși. Ca genom, virusul poartă dsADN, făcându-l unul dintre puținele ADN dublu catenar viruși fără un plic lipidic. Denumirea virusului JC provine de la inițialele pacientului John Cunningham, la care virusul a fost descoperit pentru prima dată în 1971.
Apariție, distribuție și caracteristici
Virusul JC apare la nivel mondial. Rata sa de infecție este de aproximativ 85%. Odată infectat cu agentul patogen, acesta persistă pe tot parcursul vieții, în primul rând în rinichi și central sistem nervos. Este probabil ca virusul să se răspândească în leucocite. După toate aparențele, infecția este probabil dobândită în copilărie. Este foarte probabil ca agentul patogen să fie răspândit pe cale orală. Mai mult de 60 la sută din toți adulții din SUA au anticorpi la virusul JC până la vârsta de 12 ani. Până în prezent, infecția se desfășoară fără simptome. Cu toate acestea, dacă sistemului imunitar este sever suprimat, ca în cazul SIDA or leucemie, de exemplu, agentul patogen se poate reactiva și apoi distruge celulele infectate, eliberându-le în fluxul sanguin. Acolo, virusul se răspândește ulterior în celulele oligodendrogliale ale creier, unde le poate distruge ulterior ca parte a bolii. Virusul JC se caracterizează prin absența unui înveliș lipidic. Această lipsă a unui plic face virusul rezistent la numeroși agenți de mediu. Astfel, de obicei scapă de ucidere prin dezinfectare. În plus, virusul JC are ADN bicatenar, făcându-l unul dintre puținii virusuri neînvelite, împreună cu adenovirusurile, papilomavirusurile umane și virusul BK, care au ADN bicatenar. În total, acest genom este format din 5130 de perechi de baze, care sunt împărțite în trei secțiuni. Prima secțiune formează partea necodificatoare, unde se află originea replicării. A doua regiune este responsabilă atât pentru antigenul mic, cât și pentru cel mare. A treia și ultima cod regiune pentru diferitul plic proteine, și anume VP1, VP2, precum și pentamerul VP3. Faptul că regiunile necodificate pot fi rearanjate are ca rezultat diferite variante de virus JC. Genomul este înconjurat de o capsidă icosaedrică, un înveliș proteic care protejează virusul. Virușii au aproximativ 45 nm în diametru. Capsidul care învelește virusul este compus din 72 de capsomeri. În principal, acești capsomeri constau din pentamerii VP1, pentamerii VP2 sau VP3 sunt mai puțin prezenți în capsidă.
Boli și tulburări
Virusul JC este agentul cauzator al leucoencefalopatiei multifocale progresive (LMP pe scurt), o boală care afectează în primul rând sistem nervos. Boala apare acut și continuă să se dezvolte, motiv pentru care este numită progresivă. Deoarece aproape toată lumea poartă acest virus, boala poate afecta pe oricine, dar o slăbire a sistemului imunitar este o condiție prealabilă pentru debutul bolii. Prima infecție cu agentul patogen din copilărie se desfășoară fără simptome. Pacienții cu slăbiciune a celulelor T, așa cum este cazul SIDA or leucemie, sunt cel mai frecvent afectate. Dacă virusurile sunt reactivate, acestea călătoresc din locul în care persistă pentru viață, cum ar fi rinichii, creier sau chiar măduvă osoasăPrin leucocite la sistemul nervos central, unde se instalează în substanța albă și se înmulțesc. În acest proces, aceștia atacă în primul rând oligodendrocitele. Aceste tipuri de celule formează tecile nervoase care înconjoară celulele nervoase pentru a asigura conducerea optimă a excitației. Oligodendrocitele sunt distruse din cauza bolii, celulele nervoase își pierd teaca nervoasă, se demarcă. Există, de asemenea, o imigrație de celule inflamatorii, iar demielinizarea progresează ca urmare. Simptomatologia care se dezvoltă variază în funcție de locația evenimentului. Dacă cerebel este afectată, simptome motorii, cum ar fi tulburări de mișcare coordonare (ataxia) sunt cele mai vizibile. Mai mult, PML poate afecta centrul vorbirii. Persoanele afectate suferă în consecință tulburări de vorbire. Dacă sunt afectate căile vizuale sau auditive, defectele câmpului vizual sau pierderea auzului apar. În cursul ulterior, învăţare tulburări, demenţă și concentrare pot apărea dificultăți, precum și crize epileptice. În plus față de deficitele sistemului nervos central (SNC), virușii JC au fost legați de dezvoltarea unora creier tumori, în special în studiile pe animale. Este probabil ca cei afectați să aibă un risc crescut de a dezvolta tumori SNC.
