Placa motorie sau neuromusculară, este punctul de contact dintre a neuron motor și o celulă musculară. Se mai numește sinapsă neuromusculară și este utilizată pentru a transmite excitația între un motor fibra nervoasa și fibra musculara.
Ce este placa de capăt a motorului?
Sinapsa neuromusculară este o sinapsă excitativă specializată în transmiterea chimică a stimulilor nervului periferic pentru a excita mușchii scheletici. Terminalul nervos al motoneuronului și celula musculară sunt conectate printr-un site de contact lărgit, asemănător unei plăci. Acesta acționează ca un loc de transmisie pentru impulsurile electrice care sosesc din periferic sistem nervos. Cu toate acestea, motorul fibra nervoasa si fibra musculara inervatele sunt separate de un spațiu îngust. Astfel, nu există un punct de contact direct. Prin urmare, pentru transmiterea excitației, impulsurile electrice sunt transformate în stimuli chimici. Anumiți mesageri chimici, așa-numiții neurotransmițători, sunt utilizați în acest scop. Ca răspuns la excitația primită la placa de capăt a motorului, neurotransmițător se eliberează acteilcolina, care transmite semnalul către celula musculară conform principiului unidirecțional, declanșând contracția mușchilor declanșați.
Anatomie și structură
A celula nervoasa este compus în esență dintr-un corp celular și o extensie nervoasă lungă, axon. Corpul celulei primește excitație prin dendrite, ramuri scurte asemănătoare extensiei, pe care axon se duce. Capătul îngroșat al axon se numește butonul terminal sinaptic și se află aproape, adică fără contact direct, pe celula musculară controlată. Placa de capăt a motorului trebuie înțeleasă ca o unitate funcțională pentru transmiterea excitației și este compusă aproximativ din trei părți. Membrana presinaptică aparține neuron motor și include butonul terminalului sinaptic cu o sursă de neurotransmițător acteilcolina ambalată în vezicule mici. În plus, cu tensiune calciu canalele sunt încorporate în membrană. Membrana postsinaptică corespunde fibra musculara membrana si are acetilcolină receptori cuplați la canale ionice pentru sodiu și potasiu care determină deschiderea lor prin legarea neurotransmițător. Între membranele presinaptice și postsinaptice se află fisura sinaptică, care se îmbogățește în mare măsură de apă molecule dar conține și ioni (de exemplu, sodiu, clorură, și calciu) Şi enzime A se strica acetilcolină.
Funcția și sarcinile
Placa neuromusculară permite controlul și contracția specifică a mușchilor scheletici prin transmiterea stimulului chimic. Odată ce a fost excitat sau potențial de acțiune, ajunge la sinapsă, cu tensiune calciu canalele din membrana presinaptică se deschid. Calciul de intrare se leagă de veziculele pline de neurotransmițător și le determină să se contopească cu membrana presinaptică. acetilcolină este astfel eliberat spre exterior în fisura sinaptică și se difuzează la membrana fibrelor musculare postsinaptice. Acolo se leagă de receptorii acetilcolinei, ducând la deschiderea sodiu și potasiu canale. Fluxul puternic rezultat de ioni de sodiu cu un flux simultan slab de potasiu ionii depolarizează potențialul membranei postsinaptice. Se generează așa-numitul potențial de placă de capăt, care declanșează un potențial de acțiune în celula musculară când se depășește o anumită valoare prag. Propagarea potențial de acțiune induce eliberarea de calciu din reticulul sarcoplasmatic prin canale ionice cu tensiune. Calciul eliberat activează apoi mecanismul de alunecare al filamentelor din fibră musculară actină și miozină. Pe măsură ce aceste filamente alunecă unul în celălalt, mușchiul se scurtează și apare contracția. După transmiterea cu succes a excitației, acetilcolina este scindată de receptor. Prin enzimă colinesterază, neurotransmițătorul este descompus în acetat și colină, iar blocurile individuale sunt reabsorbite în celula presinaptică, unde sunt sintetizate din nou în acetilcolină și apoi ambalate în vezicule.
Boli
Bolile care afectează placa motoră sunt denumite tulburări ale transmiterii excitației neuromusculare, deoarece legătura dintre nerv și mușchi și, prin urmare, transmiterea stimulilor este afectată. slabiciune musculara. De regulă, simptomele cresc pe parcursul zilei și cu oboseală, efort sau extern factorii de stres cum ar fi stresul, în timp ce acestea se îmbunătățesc în perioadele de relaxare. Diferitele forme de tulburări miastenice sunt în general caracterizate printr-un tablou clinic destul de atipic cu deficiențe individuale și un curs individual. Miastenia gravis este o boală autoimună în care anticorpi la placa de capăt a motorului blochează receptorii de acetilcolină ai membranei postsinaptice. În forma generală obișnuită, slăbiciunea musculară se poate răspândi la întreaga musculatură scheletică și chiar poate pune viața în pericol dacă funcția musculară respiratorie este afectată. Sindromul Lambert-Eaten (LES) este, de asemenea, o boală autoimună. Cu toate acestea, transmisia excitației afectate se manifestă la terminalul sinaptic. anticorpi blochează canalele de calciu la nivelul membranei presinaptice, rezultând eliberarea afectată a neurotransmițătorului actelycolină. Simptomele tipice includ dezvoltarea forței maxime întârziate și mușchiul rapid oboseală, mai ales proximal și în apropierea trunchiului. LES apare de obicei în asociere cu tumori. Cu toate acestea, sindroamele miastenice pot însoți și tulburări endocrine, cum ar fi diabet mellitus sau hipertiroidism. În aceste cazuri, simptomele dispar de obicei de îndată ce boala de bază este tratată. Cu toate acestea, există și tulburări congenitale rezultate din defecte genetice. Plângeri precum slăbiciunea musculară sau paralizia pot fi, de asemenea, cauzate de toxinele nervoase. De exemplu, toxina botulinică foarte toxică inhibă eliberarea neurotransmițătorului acetilcolină la placa de capăt neuromusculară și are un efect letal chiar și în doze mici.
