Acidul tetrahidrofolic joacă un rol important în transferul de carbon ca coenzima F în organism. Este sintetizat din acid folic (vitamină B9). Deficitul de THF declanșează, printre altele, macrocitice anemie, forma declanșată de deficit de vitamina B12 fiind chemat anemie pernicioasă.
Ce este acidul tetrahidrofolic?
Acidul tetrahidrofolic funcționează ca un important carbon donator. Se transferă carbon-conținând grupări cum ar fi grupările metil, metilen, formil, formino, sau metenil în multe procese biochimice. Acidul tetrahidrofolic apare întotdeauna legat de acidul poliglutamic în metabolism. Compusul este sintetizat în organism în doi pași de la acid folic. Cu ajutorul enzimei dihidrofolat reductazei, se formează mai întâi acid dihidrofolic, care se reduce la acid tetrahidrofolic cu adăugarea de alte hidrogen atomi. Materialul de plecare acid folic Este, de asemenea, cunoscut sub numele de vitamină B9 sau vitamina B11. Acidul folic este compus din acid paraaminobenzoic, acid L-glutamic și un derivat de pteridină. Pteridina constă dintr-un inel hetero aromatic dinuclear. Pentru a prepara THF, hidrogenările au loc pe acest inel de pteridină, astfel încât caracterul aromatic al acestui inel dinuclear este abolit. Acidul tetrahidrofolic acționează în citosol și mitocondriile. Datorită atașării sale la acidul poliglutamic, nu mai este posibil să părăsească celula. Astfel, THF își poate exercita efectul complet aici.
Funcția, efectul și sarcinile
Funcția principală a acidului tetrahidrofolic este de a transfera carbonul. În acest scop, pot fi transportate diferite grupări atomice care conțin carbon. O mare importanță este transferul grupării metil la altul molecule. Forma metilată a THF, N5-metil-THF, acționează ca un donator de grupare metil. Cu ajutorul N5-metil-THF și cobalaminei (vitamina B12), homocisteină este metilat la metionină, care este, de asemenea, disponibil ca un compus de pornire pentru agentul de transfer al grupării metil S-adenosilmetionina (SAM). THF joacă, de asemenea, un rol major în sinteza azot Baze de precum timina, adenina sau guanina. Astfel, acidul tetrahidrofolic are o influență indirectă asupra sintezei acidului nucleic. Mai mult, THF are, de asemenea, o mare importanță în fermentarea homoacetatelor și acid formic dezintoxicare. Fermentarea homoacetatului reprezintă conversia bacteriană anaerobă a zaharurilor în acid acetic. În plus, THF susține conversia glicinei în serină. THF este legat întotdeauna de acid poliglutamic ca FH4-poliglutamat în timpul catalizării acestor reacții. După reacții, poliglutamatul FH4 este prezent neschimbat și poate fi reutilizat. THF are o importanță atât de imensă pentru evoluția netulburată a multor procese biochimice, încât o deficiență a acestei coenzime ar duce la grave sănătate probleme.
Formare, apariție, proprietăți și niveluri optime
Acidul tetrahidrofolic se formează în organism din acid folic cu ajutorul dihidrofolatului reductazei. În acest proces, acidul folic (vitamină B9 sau vitamina B11) se hidrogenează cu patru hidrogen atomi. Cu toate acestea, acidul folic nu este sintetizat în organism. Trebuie să fie furnizat întotdeauna cu alimente. Prin urmare, un deficit de acid folic ar avea ca rezultat și un deficit de THF. Un cotidian doză se recomandă 400 de grame de acid folic. Dacă aportul zilnic depășește 1000 micrograme, excesul de acid folic este excretat din nou și, prin urmare, nu are suplimentar sănătate efect. Sub această cantitate, este stocat în corp sub formă de poliglutamat FH2 și FH4. Datorită dimensiunii sale moleculare, acidul folic nu poate părăsi celulele sub această formă. Cantități deosebit de mari de acid folic se găsesc în drojdii, leguminoase, cereale germeni sau semințe de floarea-soarelui. Vițel sau păsări de curte ficat conțin, de asemenea, cantități mai mari de acid folic. În organism, acidul folic este absorbit prin intestin membranei mucoase și preluate de celule prin mijloace de transport proteine. Acolo este stocat imediat după hidrogenare în DHF și THF prin legare la poliglutamat. În prezența excesului de acid folic, există o scădere a sintezei transportului de folat proteine, astfel încât absorbția ulterioară a folatului în celule este oprită.
Boli și tulburări
Atunci când acidul tetrahidrofolic este deficitar, principalul simptom este macrocitar hipercromic anemie. Macrocitar hipercromic anemie Este, de asemenea, cunoscut sub numele de anemie pernicioasă. Mai întâi trebuie să se distingă dacă este o deficiență primară sau secundară de THF. În ambele cazuri, apare anemia, însă există diferite cauze. Deficitul primar de THF nu poate fi considerat separat de deficitul de acid folic. Dacă organismul primește sau absoarbe prea puțin acid folic, apare și deficitul de THF. Deficitul secundar de THF este cauzat de un deficit de vitamina B12 (cobalamine). Vitamina B12, ca coenzima B12, este responsabilă pentru metilarea homocisteină la metionină. În acest proces, N5-metil-tetrahidrofolat (N5-metil-THF) acționează ca un transmițător al grupărilor metil. Cu toate acestea, în absența vitaminei B12, această reacție nu apare. N5-metil-THF nu se mai poate converti înapoi în THF, rezultând un deficit secundar de THF. Printre altele, THF joacă un rol major în sinteza nucleicului Baze de adenină, guanină și timină. În absența THF, aceste reacții sunt inhibate. Mai mult, sinteza acizi nucleici este, de asemenea, deranjat. Deoarece un număr mare de diviziuni celulare au loc în timpul hematopoiezei și, în consecință, există și o cerere mare de acizi nucleici, se dezvoltă anemie. Putinul sânge celulele sunt literalmente supraumplute cu hemoglobină, astfel încât eritrocite sunt foarte mari. Atât în deficitul secundar cât și în cel primar de THF, simptomele anemiei dispar după aplicarea suplimentară a acidului folic. Cu toate acestea, în deficiența secundară de THF, deficit de vitamina B12 cu simptomele sale neurologice persistă după acest tratament. În plus față de anemie, deficitul de acid folic duce și la creșterea homocisteină nivelurile din corp. Acest lucru crește riscul de ateroscleroză. Dacă deficitul de acid folic este prezent în timpul sarcină, defecte severe ale tubului neural, cum ar fi anencefalia sau spina bifida se poate dezvolta la nou-născut.
