Acidul γ-aminobutiric, cunoscut și sub numele de GABA (acid gamma-aminobutiric) pe scurt, este o amină biogenă a acidului glutamic. În același timp, GABA este inhibitorul major neurotransmițător în central sistem nervos (SNC).
Ce este acidul γ-aminobutiric?
Acidul γ-aminobutiric este un derivat al acidului glutamic și o amină a acidului butiric. Amine sunt derivați organici ai amoniac în care una sau mai multe hidrogen atomii sunt înlocuiți cu grupări alchil sau cu grupări arii. Din punct de vedere chimic, acidul γ-aminobutiric este un aminoacid neproteinogen. Neproteinogen aminoacizi sunt aminoacizi care nu sunt încorporați în proteine în timpul traducerii. Aceștia acționează ca antagoniști ai aminoacizilor în metabolismul enzimelor din organism. Acidul γ-aminobutiric diferă de celelalte α- proteinogeneaminoacizi prin poziția sa de grupare amino. GABA este un γ-aminoacid, deoarece grupa sa amino este localizată la al treilea carbon atom după atomul de carbon carboxil. GABA se leagă de receptori specifici din organism. Acționează ca un inhibitor (inhibitor) neurotransmițător în organism.
Funcția, efectele și rolurile
GABA își exercită efectele asupra diferiților receptori din corp. Receptorii GABAa sunt canale de cloridionă cu ligand. Când GABA se leagă de receptor, clorură curge înăuntru. Acest lucru are un efect inhibitor asupra celor afectați celula nervoasa. Receptorii GABAa sunt distribuiți pe scară largă în creier. Ei joacă un rol important în echilibra între atenuare și excitație în central sistem nervos. câteva medicamente care au un efect depresiv asupra receptorului GABAa. Acești agenți includ benzodiazepine, medicamente antiepileptice, propofol, și barbiturice. Receptorii GABAa-ρ au un efect similar cu receptorii GABAa. Cu toate acestea, acestea nu pot fi afectate de medicamente menționat mai sus. Receptorii GABAb sunt așa-numiții receptori cuplați cu proteina G. Când acidul γ-aminobutiric se leagă de acești receptori, a crescut potasiu curge în celula nervoasa. În același timp, există un flux redus de calciu. Astfel, apare hiperpolarizarea presinaptică și inhibarea eliberării emițătorului. In spatele fisura sinaptică, pe de altă parte, există un aflux crescut de potasiu. Ca rezultat, se dezvoltă un potențial inhibitor postsinaptic (IPSP). Relaxantul muscular baclofen acționează tocmai la acest receptor. În general, GABA are antianxietate, analgezic, relaxant, anticonvulsivant și sânge efecte de stabilizare a presiunii. În plus, GABA are un efect de promovare a somnului. Cu toate acestea, GABA nu acționează doar ca un inhibitor neurotransmițător. GABA inhibă, de asemenea, secreția hormonală în diferite glande endocrine. Un efect semnificativ îl exercită acidul γ-aminobutiric în pancreas. Acolo, acidul inhibă secreția de glucagon în celulele alfa ale insulelor Langerhans. Cu toate acestea, GABA acționează și central asupra hipotalamus și astfel pe secreția eliberării hormoni. Neuronii GABAergici furnizează, de asemenea, glanda pituitară, astfel încât producția de hipofiză a prolactina, ACTH, TSH iar LH este influențat și de GABA. GABA stimulează, de asemenea, hormonul hipotalamic care eliberează HGH. În plus, se crede că acidul γ-aminobutiric are un efect imunomodulator. Prin receptorii GABA situați pe celulele T, acidul γ-aminobutiric blochează secreția de citokine proinflamatorii inhibând în același timp activarea și proliferarea celulelor T.
Formare, apariție, proprietăți și niveluri optime
Acidul γ-aminobutiric se formează din glutamat. Acest lucru necesită enzima glutamat decarboxilaza (GAD). Glutamatul este principalul neurotransmițător excitator. Cu un singur pas, efectul este aproape inversat și se formează un neurotransmițător inhibitor. Imediat după formare, un anumit acid γ-aminobutiric este transportat către celulele gliale vecine. Acolo, GABA poate fi transformat în succinat semialdehidă de GABA transaminază. Acesta poate fi astfel încorporat în ciclul citratului și degradat. În pancreas, GABA este produs în insulină-producerea celulelor beta ale insulelor Langerhans. GABA este format din glutamat de enzima GAD65. Secreția are loc, pe de o parte, prin SLMV. SLMV sunt microvesicule asemănătoare sinapticelor care seamănă cu vezicule sinaptice. Cu toate acestea, pe o porțiune mică, GABA este secretată și în pancreas prin LDCV, așa-numitele vezicule cu miez dens. Aceste vezicule conțin un complex tipic de insulină și zinc. Veziculele respective au un transportor GABA. Secreția GABA în pancreas apare la fiecare patru ore. În plus, apare secreția veziculară.
Boli și tulburări
Niveluri scăzute de acid γ-aminobutiric se găsesc în mod regulat în diferite boli. Acestea includ, de exemplu, cronice durere, hipertensiune, iritabil colon, sindromul premenstrual (PMS), depresiune, schizofrenie, și epilepsie. Deficitul de acid γ-aminobutiric poate provoca transpirații nocturne, impulsivitate, anxietate și memorie deficienta. Nerăbdare, bătăi rapide ale inimii, sunete în urechi (tinitus), pofta de dulciuri și tensiunea musculară sunt, de asemenea, simptome ale deficitului de GABA. Un deficit de GABA poate fi tratat în moduri diferite. De exemplu, cei afectați pot lua precursorul GABA glutamină. În mod similar, tratamentul se poate face în combinație cu aminoacidul mic glicină. Cu toate acestea, oral administrare de GABA afectează în principal periferia, adică organele și țesuturile endocrine. Un efect central nu poate fi atins deoarece sânge-creier bariera împiedică absorbția acidului γ-aminobutiric. Cu toate acestea, acidul γ-aminobutiric poate fi, de asemenea, supradozat. Combinație cu benzodiazepine, alcool, antipsihotice, hipnotice, anestezice, triciclice antidepresive, opioide, și relaxantele musculare este deosebit de periculos. Acestea pot crește efectele și efectele secundare ale acidului γ-aminobutiric. Supradozajul cu acid γ-aminobutiric poate provoca ameţeală și slăbiciune musculară. Suferinții suferă de somnolență și încetinesc bătăile inimii. Se simt slabi, au căi respiratorii depresiune, convulsii și suferă de memorie pierderi. Când acidul γ-aminobutiric este combinat cu alte substanțe nervoase centrale, care pun viața în pericol stop cardiac pot aparea. GABA pare, de asemenea, să joace un rol în fiziopatologia diabet mellitus. Astfel, a crescut glucagon se crede că formarea la diabetici este cauzată de deficiența GABA. În plus, activitatea limfocitelor T pare să fie scăzută, mediată de GABA.