Efectul Bohr caracterizează capacitatea de legare a oxigen la hemoglobină în funcție de PH și carbon dioxid de presiune parțială. Este în mare parte responsabil pentru schimbul de gaze în organe și țesuturi. Boli respiratorii și necorespunzătoare respiraţie afecta sânge PH prin efectul Bohr și perturbă schimbul normal de gaze.
Care este efectul Bohr?
Efectul Bohr asigură oxigen alimentarea cu corpul prin transportul oxigenului cu ajutorul hemoglobină. Efectul Bohr poartă numele descoperitorului său Christian Bohr, tatăl celebrului fizician Niels Bohr. Christian Bohr (1855-1911) a recunoscut dependența de oxigen afinitate (capacitatea de a lega oxigenul) de hemoglobină pe valoarea PH sau pe carbon dioxid sau oxigen presiune parțială. Cu cât PH este mai mare, cu atât este mai puternică afinitatea de oxigen a hemoglobinei și invers. Împreună cu efectul legării în cooperare a oxigenului și cu influența ciclului Rapoport-Luebering, efectul Bohr permite hemoglobinei să fie un transportor ideal de oxigen în organism. Aceste influențe modifică proprietățile sterice ale hemoglobinei. În funcție de condițiile de mediu, se ajustează raportul dintre hemoglobina T care leagă slab oxigenul și hemoglobina R care leagă bine oxigenul. Astfel, oxigenul este preluat în mod normal în plămâni, în timp ce oxigenul este de obicei eliberat în celelalte țesuturi.
Funcția și rolul
Efectul Bohr asigură alimentarea cu oxigen a organismului prin transportarea oxigenului cu ajutorul hemoglobinei. În acest proces, oxigenul este legat ca ligand de central de fier atom de hemoglobină. de fier-conținând complex proteic are patru unități hemo fiecare. Fiecare unitate hemo poate lega o moleculă de oxigen. Astfel, fiecare complex proteic poate conține până la patru oxigen molecule. Prin modificarea proprietăților sterice ale hemului datorită influenței protonilor (hidrogen ioni) sau alți liganzi, echilibrul dintre forma T și forma R a hemoglobinei se schimbă. În țesuturile consumatoare de oxigen, legarea oxigenului la hemoglobină slăbește prin scăderea PH. Este mai bine eliberat. Prin urmare, în țesuturile metabolice active există o eliberare crescută de oxigen prin creșterea hidrogen ion concentrare. carbon dioxid presiune parțială a sânge crește în același timp. Cu cât valoarea PH este mai mică și cu atât este mai mare dioxid de carbon presiune parțială, cu atât mai mult oxigen este eliberat. Acest lucru continuă până când apare dezoxigenarea completă a complexului de hemoglobină. În plămâni, dioxid de carbon presiunea parțială scade din cauza expirației. Acest lucru duce la creșterea valorii PH și astfel la creșterea afinității de oxigen a hemoglobinei. Prin urmare, în plămâni, absorbția de oxigen de către hemoglobină are loc simultan cu dioxid de carbon eliberare. Mai mult, legarea cooperativă a oxigenului depinde de liganzi. Centrala de fier atomul leagă protoni, dioxid de carbon, clorură ioni și oxigen molecule ca liganzi. Cu cât sunt prezenți mai mulți liganzi de oxigen, cu atât este mai puternică afinitatea de oxigen la restul locurilor de legare. Cu toate acestea, toți ceilalți liganzi slăbesc afinitatea hemoglobinei pentru oxigen. Aceasta înseamnă că cu atât mai mulți protoni, dioxid de carbon molecule or clorură ionii sunt legați de hemoglobină, cu atât mai ușor este eliberat oxigenul rămas. Cu toate acestea, o presiune parțială ridicată de oxigen favorizează legarea oxigenului. În plus, are loc o cale diferită de glicoliză eritrocite decât în alte celule. Acesta este ciclul Rapoport-Luebering. În timpul ciclului Rapoport-Luebering, se formează 2,3-bisfosfogliceratul intermediar (2,3-BPG). Compusul 2,3-BPG este un efect alosteric în reglarea afinității oxigenului la hemoglobină. Stabilizează hemoglobina T. Acest lucru favorizează eliberarea rapidă de oxigen în timpul glicolizei. Astfel, legarea oxigenului la hemoglobină este slăbită prin scăderea PH-ului, crescând concentrare de 2,3-BPG, creșterea presiunii parțiale a dioxidului de carbon și creșterea temperaturii. Ca urmare, livrarea de oxigen crește. În schimb, creșterea PH, scăderea 2,3-BPG concentrare, scăderea presiunii parțiale a dioxidului de carbon și scăderea sânge temperatura favorizează.
Boli și afecțiuni
Accelerat respiraţie în contextul bolilor respiratorii precum astm or hiperventilație din cauza panicii, stres, sau obiceiul duce la o creștere a PH prin creșterea expirației de dioxid de carbon datorită efectului Bohr. Acest lucru are ca rezultat creșterea afinității oxigenului hemoglobinei. Livrarea de oxigen în celule devine mai dificilă. Prin urmare, ineficient respiraţie modele conduce la o insuficiență de oxigen către celule (hipoxie celulară). Rezultatul este cronic inflamaţie, slăbirea sistemului imunitar, boli respiratorii cronice și multe alte boli cronice. Conform cunoștințelor medicale generale, hipoxia celulară declanșează adesea boli precum diabet, cancer, inimă boală sau de oboseala cronica. Potrivit medicului și omului de știință rus Buteyko, hiperventilație nu este doar o consecință a bolilor respiratorii, ci este adesea cauzată de stres și reacții de panică. Pe termen lung, potrivit lui, supra-respirația devine un obicei și este punctul de plecare al diferitelor boli. Terapie implică consecvent respirație nazală, respirație diafragmatică, pauze respiratorii prelungite și relaxare exerciții pentru a reveni la respirație la normal pe termen lung. Mai multe studii au arătat că metoda Buteyko poate reduce utilizarea medicamentelor anticonvulsivante cu 90% și cortizonul cu 49 la sută. Atunci când există o expirație insuficientă a dioxidului de carbon ca parte a hipoventilației, corpul devine excesiv de acid (acidoză). acidoză apare atunci când PH din sânge este sub 7.35. acidoză care apare în timpul hipoventilației se mai numește acidoză respiratorie. Cauzele pot include paralizia centrului respirator, anestezie, sau fracturi de coaste. Tipic pentru acidoză respiratorie sunt dificultăți de respirație, culoare albastră a buzelor și excreție crescută de lichide. Acidoza poate provoca tulburări cardiovasculare cu valori scăzute tensiune arterială, aritmii cardiace, și comă.
